¿Te asusta salir de la cetosis?

por Laurent Glatz – para Athletic Carnivore

La dieta cetogénica se ha impuesto como una alternativa radical a la nutrición moderna hiperglucídica. Al reducir drásticamente la ingesta de carbohidratos, obliga al organismo a cambiar hacia una oxidación mayoritaria de ácidos grasos y a una producción hepática aumentada de cuerpos cetónicos. En sujetos con resistencia a la insulina, obesos o con diabetes tipo 2, los beneficios iniciales pueden ser espectaculares: disminución de la insulina circulante, reducción de triglicéridos, mejora de la glucemia en ayunas y reducción del apetito gracias a la estabilidad energética.

Pero la pregunta que rara vez se plantea es la siguiente: ¿qué sucede cuando este estado de cetosis se mantiene de forma continua, durante años, sin modulación ni reintroducción significativa de carbohidratos?

La cetosis es una adaptación, no una norma absoluta

La cetosis nutricional es un estado adaptativo. Se basa en una caída de la insulina, una activación sostenida de la lipólisis y un aumento de la beta-oxidación mitocondrial. El hígado convierte parte de los ácidos grasos en beta-hidroxibutirato y acetoacetato, sustratos capaces de atravesar la barrera hematoencefálica. El cerebro, que normalmente depende de la glucosa, puede entonces cubrir gran parte de sus necesidades energéticas con cetonas. Esta plasticidad es real. Pero no es neutra.

Mantener una cetosis permanente implica una restricción crónica de la ingesta de carbohidratos. Sin embargo, la glucosa no es solo un combustible intercambiable. Desempeña un papel señalizador. La insulina, más allá de su función anabólica, participa en la regulación de la tiroides, del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal y en la síntesis de ciertas hormonas sexuales. Cuando la insulina permanece baja de forma prolongada, se instauran ciertas adaptaciones hormonales.

Hormonas, tiroides y eje reproductor

Diversas observaciones clínicas muestran que una restricción prolongada de carbohidratos puede acompañarse, en algunos individuos, de una disminución de la triyodotironina libre (T3). Esta caída no es necesariamente patológica; a menudo refleja una adaptación a un entorno percibido como energéticamente restringido. Sin embargo, una T3 persistentemente baja puede traducirse en sensación de frío, fatiga persistente, disminución de la termogénesis y a veces un enlentecimiento del metabolismo basal.

El eje reproductor también puede verse afectado. En mujeres, una restricción energética o de carbohidratos prolongada puede alterar la secreción pulsátil de GnRH y, en cascada, la de LH y FSH. Se han reportado trastornos del ciclo menstrual e incluso amenorreas funcionales en contextos de restricción estricta combinada con un alto estrés fisiológico. En hombres, algunos estudios sugieren que un déficit energético crónico, a menudo asociado a dietas muy restrictivas, puede afectar la testosterona total y libre.

Rendimiento: el costo de una especialización excesiva

En cuanto al rendimiento, la cetosis optimiza la oxidación lipídica a intensidad moderada. La resistencia aeróbica puede mantenerse o incluso mejorar en atletas adaptados. Sin embargo, los esfuerzos de alta intensidad, dependientes de la glucólisis anaeróbica y del glucógeno muscular, pueden verse penalizados si las reservas de carbohidratos permanecen crónicamente bajas. El glucógeno no es solo un combustible; también es un regulador intracelular de la señal mTOR y de la capacidad para producir potencia máxima. Un atleta en cetosis estricta permanente puede observar limitaciones en disciplinas que requieren explosividad y repeticiones de esfuerzos intensos.

La cuestión de la flexibilidad metabólica es central. Estar metabólicamente adaptado no significa sobresalir en un solo combustible. Significa poder cambiar eficazmente entre glucosa y lípidos según el contexto. Sin embargo, una exposición prolongada a un entorno casi libre de carbohidratos conduce a una regulación a la baja de ciertas enzimas glucolíticas y transportadores de glucosa, especialmente GLUT4 en el músculo esquelético. Cuando se reintroduce una ingesta significativa de carbohidratos tras una larga fase cetogénica estricta, la respuesta glucémica puede ser transitoriamente más alta. Este fenómeno, a veces malinterpretado como intolerancia, refleja en realidad una adaptación especializada a la oxidación lipídica.

Microbiota, LDL y rigidez inversa

También es necesario mencionar la cuestión de la microbiota intestinal. Una restricción severa en fibras y almidones resistentes, común en enfoques cetogénicos estrictos, puede modificar la diversidad bacteriana y la producción de ácidos grasos de cadena corta como el butirato. Estos metabolitos juegan un papel en la integridad de la barrera intestinal y en la modulación inmunitaria. Mientras que algunas dietas cetogénicas incluyen fibras no digestibles compatibles, otras las excluyen casi por completo, con efectos potencialmente perjudiciales a largo plazo.

Finalmente, la cetosis crónica se acompaña de una elevación persistente de ácidos grasos libres circulantes y de una alta oxidación lipídica. En individuos genéticamente predispuestos, esto puede ir acompañado de un aumento del colesterol LDL. La relevancia clínica de esta elevación depende del contexto global, del perfil de las partículas lipoproteicas y de otros factores de riesgo, pero no puede descartarse simplemente por un dogma.

El objetivo no es la cetosis permanente

El debate público tiende a enfrentar dos extremos: el modelo moderno hiperglucídico, a menudo asociado a resistencia a la insulina y obesidad, y el modelo cetogénico estricto, presentado como fisiológicamente superior. Esta oposición simplifica en exceso la realidad biológica. Una dieta rica en carbohidratos refinados y pobre en proteínas favorece la rigidez metabólica en un sentido; una cetosis permanente y no modulada puede crear una rigidez inversa.

El verdadero marcador de adaptación no es la presencia constante de cetonas en sangre. Es la capacidad para movilizar eficazmente el glucógeno cuando es necesario, oxidar lípidos en ayuno, mantener una función tiroidea estable, un eje reproductor intacto y un rendimiento compatible con las exigencias de la vida real. La cetosis puede ser una herramienta terapéutica poderosa, especialmente en epilepsias farmacorresistentes o ciertos contextos metabólicos. También puede convertirse en un fin en sí misma, mantenida por el miedo a "salir de cetosis".

El gran problema no reside en el estado cetogénico en sí, sino en su cronificación sin evaluación individual. Como toda adaptación biológica, la cetosis es un estado dinámico. Fijarla como norma permanente equivale a confundir una palanca metabólica con una identidad. Y en fisiología, toda especialización extrema termina costando algo en otro lugar.

Para profundizar

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Preguntas frecuentes

¿La cetosis crónica es necesariamente peligrosa?

¿Por qué algunas personas tienen miedo de salir de la cetosis?

¿La cetosis puede ralentizar la tiroides?

¿Un deportista debe permanecer siempre en cetosis?