# ACUSÓ AL AZÚCAR HACE 50 AÑOS
## ¿Había comprendido el profesor John Yudkin algo que la nutrición redescubriría mucho después?
**por Laurent Glatz – para Athletic Carnivore**
Mucho antes de los debates modernos sobre la insulina, el fructosa, el hígado graso metabólico o los triglicéridos, un profesor británico ya planteaba una pregunta inquietante:
**¿y si parte del problema cardiovascular atribuido a las grasas proviniera en realidad del azúcar?**
Este investigador se llamaba **John Yudkin**.
Y, contrariamente a la imagen que a veces se da hoy, Yudkin no era simplemente «el hombre que decía que el azúcar era malo». Su trabajo era mucho más interesante desde el punto de vista biológico.
Se interesaba por la **sacarosa**, el azúcar de mesa, y buscaba entender por qué su consumo podía modificar los triglicéridos, la insulina, el peso e incluso el comportamiento de las plaquetas sanguíneas.
En otras palabras, ya no miraba solo lo que una persona comía.
Miraba **qué hacía su metabolismo con lo que comía**.
¿QUIÉN ERA JOHN YUDKIN?
John Yudkin, nacido en 1910, fue a la vez **fisiólogo, bioquímico, médico e investigador en nutrición**. Estudió fisiología y bioquímica, obtuvo un doctorado y luego un título de medicina, antes de trabajar en investigación nutricional. ([history.rcp.ac.uk](https://history.rcp.ac.uk/inspiring-physicians/john-yudkin))
En 1945, asumió la cátedra de fisiología en el **Queen Elizabeth College de Londres**.
Luego ocurrió algo bastante notable.
En una época en que la nutrición universitaria aún era una disciplina incipiente, Yudkin contribuyó a crear en 1954 los primeros programas universitarios británicos específicamente dedicados a la nutrición. Se convertiría en el primer profesor de nutrición del Reino Unido. ([history.rcp.ac.uk](https://history.rcp.ac.uk/inspiring-physicians/john-yudkin))
Por lo tanto, no era un observador externo de la nutrición.
**Literalmente participaba en la construcción de la disciplina.**
Y desde los años 50 y 60, dos temas dominaron progresivamente sus trabajos: la obesidad y las consecuencias metabólicas de un consumo elevado de azúcar. ([kcl.ac.uk](https://www.kcl.ac.uk/archive/publications/comment-archive/pdfs/2003/comment-145.pdf))
LO QUE YUDKIN REALMENTE DECÍA
A menudo se resume el debate de la época de forma demasiado simplista:
**Ancel Keys acusaba a las grasas. John Yudkin acusaba al azúcar.**
Es históricamente práctico.
Biológicamente, es demasiado pobre.
Yudkin no decía simplemente:
**«come azúcar y tus arterias se obstruyen».**
Intentaba mostrar que la sacarosa podía provocar una serie de **cambios metabólicos intermedios** que podrían ser importantes en las enfermedades cardiovasculares.
Eso es muy diferente.
En 1964, ya publicaba en *The Lancet* un artículo titulado *Dietary Fat and Dietary Sugar in Relation to Ischaemic Heart-Disease and Diabetes*. Ese mismo año publicó junto a John Roddy un trabajo específico sobre los niveles de consumo de sacarosa en pacientes con enfermedad aterosclerótica oclusiva. ([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14149218/?utm_source=chatgpt.com))
Pero es especialmente lo que sucede algunos años después lo que merece atención.
EN 1969, YUDKIN HACE UNA OBSERVACIÓN SORPRENDENTEMENTE MODERNA
Yudkin y Stephen Szanto estudiaron a **19 hombres aparentemente sanos**.
Les hicieron seguir sucesivamente períodos de 14 días con consumo bajo o alto de sacarosa.
Luego midieron varios parámetros.
¿El colesterol?
Sin cambios significativos.
¿Los fosfolípidos sanguíneos?
Sin cambios significativos.
¿La tolerancia a la glucosa?
Sin cambios significativos.
Pero los **triglicéridos aumentaron significativamente en los 19 participantes** cuando aumentó el consumo de sacarosa. ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2466139/?page=0))
Esto ya es extremadamente interesante.
Porque significa que se puede modificar fuertemente el metabolismo lipídico sin observar necesariamente un cambio espectacular inmediato en el colesterol o incluso en la glucemia.
Pero Yudkin descubre algo aún más intrigante.
En **6 de los 19 hombres**, la dieta rica en sacarosa también provoca un aumento importante de la insulina.
Y esas mismas seis personas presentan además mayor aumento de peso y un incremento significativo en la adhesividad de las plaquetas sanguíneas. ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2466139/?page=0))
Cuando los participantes vuelven a su alimentación habitual, estas modificaciones desaparecen casi por completo en dos semanas.
Y Yudkin formula entonces una hipótesis particularmente interesante:
**el problema del azúcar podría no ser idéntico en todas las personas.**
Incluso propone que la **hiperinsulinemia inducida por la sacarosa** podría ser más relevante para entender el riesgo coronario que solo la modificación de los lípidos sanguíneos. ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2466139/?page=0&utm_source=chatgpt.com))
Estamos en **1969**.
El concepto moderno de síndrome metabólico aún no está estructurado como hoy.
La resistencia a la insulina no ocupa todavía el lugar que tendrá décadas después.
Y sin embargo Yudkin ya observa simultáneamente:
**azúcar → insulina → triglicéridos → aumento de peso → plaquetas → terreno individual.**
Eso es lo que hace su trabajo tan notable.
¿POR QUÉ EL AZÚCAR PUEDE AUMENTAR LOS TRIGLICÉRIDOS?
Aquí la biología moderna permite ir mucho más lejos que Yudkin.
El azúcar de mesa, la **sacarosa**, está formada por dos moléculas unidas:
**una molécula de glucosa + una molécula de fructosa.**
Una vez digerida, la sacarosa se divide en dos.
La glucosa y la fructosa no siguen exactamente la misma ruta metabólica.
El fructosa entra en las células intestinales a través de un transportador llamado **GLUT5**. Una parte importante puede ser metabolizada directamente por el intestino.
Pero cuando la llegada de fructosa es elevada, más llega a la circulación portal y por tanto al **hígado**. ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11257042/?utm_source=chatgpt.com))
Y aquí el mecanismo se vuelve particularmente interesante.
En el hepatocito, la célula del hígado, el fructosa puede ser fosforilado muy rápidamente por una enzima llamada **ketohexocinasa**, o KHK.
El fructosa se convierte entonces en **fructosa-1-fosfato**.
¿Por qué es importante?
Porque esta vía puede proporcionar muy rápidamente moléculas de tres carbonos que luego alimentan varias rutas metabólicas.
Una parte puede servir para fabricar glucosa.
Otra parte puede proporcionar glicerol.
Otra parte puede producir acetil-CoA.
Y el acetil-CoA es justamente una materia prima para fabricar **ácidos grasos**.
En otras palabras:
**en ciertas condiciones, el azúcar puede convertirse en grasa en el hígado.**
Este mecanismo se llama **lipogénesis de novo**.
YUDKIN YA HABÍA TOCADO ESTE MECANISMO
En 1972, el equipo de Yudkin publicó un experimento particularmente interesante en ratas.
Los investigadores compararon el efecto de diferentes carbohidratos sobre la actividad de la **fatty acid synthetase**, el conjunto enzimático encargado de fabricar ácidos grasos.
Cuando los animales recibían sacarosa en lugar de almidón, la actividad de esta maquinaria de síntesis de grasas aumentaba en el hígado.
Y este aumento aparecía rápidamente: **en las 18 horas siguientes a la introducción de la sacarosa**. ([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4643329/?utm_source=chatgpt.com))
Por supuesto, en esa época Yudkin no disponía de toda la cartografía molecular actual.
Pero ya observaba experimentalmente algo fundamental:
**dos fuentes de carbohidratos no producen necesariamente la misma respuesta metabólica.**
Cincuenta años después, disponemos de métodos mucho más sofisticados para medir directamente la fabricación de grasa por el hígado.
Y los resultados son muy interesantes.
UN EXPERIMENTO MODERNO CONFIRMA PARTE DEL MECANISMO
En 2021, un ensayo aleatorizado realizado en **94 hombres sanos** comparó durante siete semanas bebidas que contenían glucosa, fructosa o sacarosa.
Los grupos que consumían fructosa o sacarosa mostraron aproximadamente **el doble de síntesis hepática fraccional de nuevos ácidos grasos** que el grupo control.
El mismo fenómeno no se observó de forma significativa con la glucosa sola. ([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33684506/?utm_source=chatgpt.com))
Este es un detalle fundamental.
Decir:
**«todos los carbohidratos terminan en glucosa»**
es biológicamente demasiado simplista.
La glucosa y el fructosa comparten algunas vías, pero su tratamiento metabólico no es idéntico.
Y el hígado está particularmente en el centro del problema cuando una ingesta importante de fructosa llega regularmente.
¿PERO ENTONCES, POR QUÉ SUBEN LOS TRIGLICÉRIDOS?
Imagina el hígado como una fábrica.
Cuando la energía llega en cantidad adecuada a las necesidades, puede ser usada o almacenada.
Cuando los sustratos llegan en exceso, la fábrica puede comenzar a fabricar más ácidos grasos.
Estos ácidos grasos se ensamblan con glicerol para producir **triglicéridos**.
El hígado puede luego empaquetarlos en partículas llamadas **VLDL** y enviarlos a la circulación sanguínea.
Esta es una de las razones por las que una dieta rica en azúcares puede, en ciertas condiciones, acompañarse de un aumento de triglicéridos.
Y es exactamente el parámetro que cambió en **los 19 hombres estudiados por Yudkin en 1969**. ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2466139/?page=0&utm_source=chatgpt.com))
Sin embargo, hay que añadir una matización crucial.
Los datos modernos muestran que el efecto del fructosa se vuelve especialmente evidente cuando contribuye a un **exceso energético**.
En un metaanálisis de ensayos alimentarios controlados, reemplazar isocalóricamente otros carbohidratos por fructosa no modificaba significativamente los triglicéridos. En cambio, cuando el fructosa se añadía a la dieta y creaba un superávit calórico, los triglicéridos aumentaban. ([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26358358/?utm_source=chatgpt.com))
Por lo tanto no:
**una molécula de fructosa no se transforma mágicamente en grasa en cuanto toca tu intestino.**
La cantidad, la forma alimentaria, la frecuencia, la actividad física y sobre todo el balance energético cuentan.
Pero también es falso lo contrario:
**el azúcar no es metabólicamente neutro solo porque tiene calorías como otros.**
¿Y LA INSULINA? TAL VEZ AHÍ YUDKIN ESTABA MÁS ADELANTADO
Yudkin no solo se interesaba por los triglicéridos.
Observó que algunos de sus sujetos desarrollaban una respuesta insulínica mucho mayor con alto consumo de sacarosa.
Entonces desarrolló la idea de que podría haber individuos **más susceptibles que otros** a las consecuencias metabólicas de un alto consumo de azúcar. ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2466139/?page=0&utm_source=chatgpt.com))
Y un segundo estudio realizado en hombres con enfermedad vascular periférica mostró que su consumo de sacarosa se correlacionaba con su insulinemia y la adhesividad de sus plaquetas. Esta asociación no se encontró igual en hombres sin enfermedad vascular o sin factores predisponentes como hipertensión. ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2466141/?page=-1&utm_source=chatgpt.com))
Yudkin comenzaba así a razonar en términos de **terreno metabólico**.
Mismo alimento.
Mismo azúcar.
Respuesta diferente.
Es una idea extremadamente actual.
¿POR QUÉ LE INTERESABAN LAS PLAQUETAS?
Las plaquetas son diminutos elementos de la sangre que participan en la coagulación.
Cuando te cortas, se vuelven pegajosas, se agregan y contribuyen a formar el tapón que detiene el sangrado.
Es indispensable para la supervivencia.
Pero en una arteria ya afectada por aterosclerosis, la activación plaquetaria también puede contribuir a la formación de un **trombo**, el coágulo que puede interrumpir bruscamente la circulación sanguínea.
Yudkin se preguntaba si un entorno que combinara hiperinsulinemia, modificación de lípidos y aumento de la adhesividad plaquetaria podía contribuir a un terreno cardiovascular desfavorable.
La hipótesis era inteligente.
Sin embargo, no constituía una prueba de que el azúcar provocara directamente el infarto.
Y esta distinción es esencial.
¿TENÍA YUDKIN «RAZÓN» CONTRA LAS GRASAS?
Presentar las cosas así sería caer en exactamente la trampa que hay que evitar.
La enfermedad cardiovascular no tiene **un solo interruptor alimentario**.
Yudkin no demostró que la sacarosa fuera la única causa de la aterosclerosis.
Y los datos actuales tampoco permiten reemplazar:
**«las grasas obstruyen las arterias»**
por:
**«el azúcar obstruye las arterias».**
Sería simplemente cambiar un eslogan por otro.
La aterosclerosis implica, entre otros, lipoproteínas que contienen ApoB, inflamación vascular, presión arterial, tabaquismo, diabetes, genética y muchos factores metabólicos.
Del mismo modo, los datos modernos sobre el azúcar muestran una realidad más compleja que «azúcar = enfermedad». Una amplia revisión del *BMJ* publicada en 2023 encuentra numerosas asociaciones desfavorables entre un consumo elevado de azúcar, especialmente en forma de **bebidas azucaradas**, y varios resultados metabólicos o cardiovasculares, pero la calidad de las pruebas varía mucho según los criterios estudiados. ([bmj.com](https://www.bmj.com/content/381/bmj-2022-071609?utm_source=chatgpt.com))
Lo que Yudkin probablemente entendió muy temprano fue más sutil:
**el azúcar refinado, sobre todo cuando se consume regularmente y en grandes cantidades, puede modificar profundamente el entorno metabólico sin que sea necesario ver inmediatamente la glucemia dispararse.**
Esa es la parte realmente interesante.
SE PUEDE TENER UNA GLUCEMIA «NORMAL» Y YA TENER UNA RESPUESTA METABÓLICA DIFERENTE
Volvamos a su experimento de 1969.
Probablemente es uno de los puntos más importantes de todo el artículo.
El alto consumo de sacarosa no deterioró significativamente la prueba de tolerancia a la glucosa.
Sin embargo:
**los triglicéridos aumentaron en todos los participantes, y la insulina aumentó mucho en algunos.** ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2466139/?page=0))
En otras palabras, si solo miras la glucosa, corres el riesgo de perder parte de la historia.
El páncreas puede aumentar su producción de insulina para mantener la glucosa en un rango aparentemente seguro.
Es como mantener perfectamente el nivel de agua de una piscina haciendo funcionar la bomba el doble de rápido.
Si solo miras la altura del agua, todo parece normal.
Pero no has visto **el esfuerzo necesario para mantener esa normalidad**.
Por eso una glucemia aislada nunca cuenta toda la historia metabólica.
Y AQUÍ ES DONDE EL VÍNCULO CON EL CARNÍVORO SE VUELVE INTERESANTE
Cuando una persona pasa de una dieta rica en productos azucarados, panes, cereales, postres, refrescos o alimentos ultraprocesados a una dieta carnívora, elimina casi mecánicamente la **sacarosa y la gran mayoría de azúcares añadidos**.
Modifica simultáneamente:
la carga glucídica,
la respuesta insulínica,
la cantidad de fructosa que llega al hígado,
la densidad energética de los alimentos ultraprocesados,
la saciedad,
la frecuencia de las comidas
y a menudo la ingesta energética espontánea.
Si sus triglicéridos bajan, si su hambre disminuye o si su cintura se reduce, decir simplemente:
**«es gracias a la carne»**
sería científicamente tan pobre como decir:
**«todo venía de las grasas».**
La verdadera pregunta es:
**¿qué mecanismo cambió en esa persona?**
Ahí es donde Yudkin sigue siendo relevante más de cincuenta años después de sus trabajos.
Ya no miraba solo el alimento.
Comenzaba a mirar **la respuesta biológica al alimento**.
Y sobre todo, había observado algo que aún olvidamos regularmente:
**dos personas expuestas al mismo azúcar pueden no producir la misma respuesta metabólica.**
En este punto, la pregunta útil no es decidir si «el azúcar es tóxico» o si «todos los carbohidratos son malos».
La pregunta se vuelve mucho más precisa:
**¿qué sucede en ti con los carbohidratos que consumes, y qué cuentan juntos tu insulina, tus triglicéridos, tu glucemia, tu cintura, tu hambre y tu nivel de energía?**
Esa es exactamente la diferencia entre aplicar un eslogan nutricional y comprender realmente tu terreno.
**Comprender mi terreno metabólico**
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