Dominic D’Agostino: cetosis, insulina y fisiología humana más allá del simple conteo calórico

Dominic D’Agostino: cetosis, insulina y fisiología humana más allá del simple conteo calórico

por Laurent Glatz – para Athletic Carnivore

El debate nutricional moderno a menudo se queda atrapado en una cuestión demasiado limitada: ¿cuántas calorías entran y cuántas salen? Dominic D’Agostino nos obliga a cambiar la perspectiva. La cuestión central no es solo la cantidad de energía, sino el estado metabólico en el que se mantiene el cuerpo. Un organismo con insulina elevada, dependiente de la glucosa, inflamado y con mitocondrias frágiles no funciona igual que uno capaz de cambiar a las grasas, producir cetonas y usar sus reservas sin alarma.

D’Agostino, investigador en fisiología metabólica y neurociencias, se ha interesado en las cetonas no como una moda alimentaria, sino como una herramienta biológica. Sus trabajos sobre cetosis, neuroprotección, mitocondrias, epilepsia, rendimiento en condiciones extremas y terapias metabólicas plantean una pregunta fundamental: ¿qué sucede cuando el cuerpo recupera un acceso profundo a las grasas y cetonas?

La insulina es el principal candado. Es necesaria, pero cuando permanece constantemente alta, dirige al cuerpo hacia el almacenamiento. La lipólisis disminuye, el acceso a las grasas se dificulta, la producción de cetonas se mantiene baja y la flexibilidad metabólica se empobrece. El cuerpo puede entonces tener enormes reservas en forma de grasa, pero comportarse como si le faltara energía entre dos ingestas de carbohidratos. Este es uno de los grandes paradojas de la obesidad y la diabetes tipo 2.

La reducción de carbohidratos modifica este terreno. Cuando la insulina baja, los ácidos grasos pueden movilizarse más fácilmente. El hígado puede producir cuerpos cetónicos. El cerebro recibe entonces un combustible alternativo estable, capaz de cubrir una parte importante de sus necesidades energéticas. Esta realidad contradice la idea simplista de que el cerebro está prisionero de la glucosa. Necesita un mínimo de glucosa, pero puede usar perfectamente las cetonas en un contexto de adaptación.

Las cetonas no son solo combustible. También actúan como moléculas señalizadoras. Pueden influir en la expresión genética, la inflamación, el estrés oxidativo, el funcionamiento mitocondrial y ciertos neurotransmisores. Esto hace que el tema sea mucho más profundo que una simple cuestión de pérdida de peso. La cetosis modifica el entorno celular.

La autofagia también entra en esta lógica. El cuerpo posee sistemas internos de reciclaje capaces de eliminar estructuras dañadas, limpiar componentes celulares disfuncionales y mantener una mejor calidad biológica. El ayuno suele presentarse como la gran vía de activación, pero la hipoinsulinemia, la restricción de carbohidratos y la adaptación a las grasas también contribuyen a este cambio de estado. Nuevamente, el punto central es hormonal, no solo calórico.

En un enfoque carnívoro, esta lógica se vuelve más clara. Al eliminar las principales fuentes de glucosa alimentaria, productos procesados, fibras irritantes para ciertos perfiles, aceites inestables y sabores dulces, el cuerpo recibe una señal más simple. Proteínas animales, grasas naturales, sal, agua: el mensaje metabólico se vuelve más legible. No es magia, sino una reducción del ruido.

Sin embargo, hay que evitar un error: confundir cetosis con perfección. Una persona puede estar en cetosis y carecer de proteínas. Puede producir cetonas y dormir mal. Puede comer carnívoro y no salar lo suficiente. Puede reducir carbohidratos pero mantener un cortisol elevado por exceso de café, ayuno o entrenamiento. La cetosis es una herramienta poderosa, no una exención de la fisiología.

Las mitocondrias están en el centro de esta discusión. No solo producen energía; determinan en parte la calidad de esa energía. Un metabolismo que sabe oxidar grasas y usar cetonas puede producir una energía más estable, con menos altibajos glucémicos. Para el cerebro, esto puede cambiar la alerta, la claridad mental, el hambre y la resistencia a la fatiga. Para el deportista, puede modificar la gestión del esfuerzo, especialmente en resistencia o recuperación.

La medicina moderna habla mucho de las enfermedades crónicas como si fueran entidades separadas. D’Agostino devuelve parte del debate a un fundamento común: energía celular, insulina, mitocondrias, inflamación, flexibilidad metabólica. Esta lectura no reemplaza toda la medicina, pero recuerda que muchas patologías modernas se desarrollan en un terreno metabólico desfavorable.

La verdadera pregunta no es si la cetosis es una moda. La verdadera pregunta es: ¿por qué un estado metabólico tan antiguo, tan profundamente inscrito en nuestra fisiología, se ha vuelto tan raro en la vida moderna? Si el ser humano casi nunca pasa por fases de insulina baja, movilización de grasas y producción de cetonas, ¿qué pierde en reparación, estabilidad y acceso a sus propias reservas?

¿Y si el problema moderno no fuera solo comer demasiado, sino vivir permanentemente en un estado hormonal que impide al cuerpo reparar, acceder a su energía y volver a ser flexible?

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