Bebidas azucaradas: descubre su verdadero impacto en tu hígado y metabolismo

# BEBIDAS AZUCARADAS: ¡LO QUE EL AZÚCAR REALMENTE DESATA EN TU HÍGADO, SANGRE Y METABOLISMO!

**Refrescos, bebidas energéticas, tés helados, cafés azucarados, jugos y bebidas deportivas: las investigaciones de Kimber Stanhope y Barry Popkin revelan por qué el problema va mucho más allá de las calorías y el simple nivel de azúcar en sangre.**

*por Laurent Glatz – para Athletic Carnivore*

Puedes beber azúcar todos los días, tener una glucemia en ayunas perfectamente normal y, sin embargo, comenzar a acumular grasa en tu hígado, modificar tus triglicéridos y alterar progresivamente tu sensibilidad a la insulina.

Esto es precisamente lo que hace que las bebidas azucaradas sean tan interesantes desde el punto de vista biológico.

Su impacto no se limita a un aumento momentáneo de la glucemia. Detrás de una simple lata pueden ocurrir múltiples reacciones metabólicas: absorción intestinal, fosforilación de la fructosa, modificación del metabolismo energético hepático, síntesis de lípidos y estimulación de la producción de ácido úrico.

Estos fenómenos no significan que una bebida provoque automáticamente una enfermedad. Pero muestran por qué un consumo elevado y repetido merece una atención especial.

Dos científicos permiten comprender este tema desde ángulos complementarios: Kimber L. Stanhope, que estudia los mecanismos metabólicos en humanos, y Barry M. Popkin, especialista en la transformación mundial de los hábitos alimentarios.

Sus investigaciones conducen a una pregunta fundamental.

**¿Y si vigilas las calorías de tu dieta sin entender realmente lo que tus bebidas imponen a tu metabolismo?**

Kimber L. Stanhope: la científica que mide los efectos del azúcar en el organismo

**Kimber L. Stanhope, PhD**, es investigadora en la Universidad de California en Davis (UC Davis), en el departamento de Ciencias Moleculares.

Posee una Licenciatura en Ciencias obtenida en 1978, una Maestría en Ciencias en 1982 y un doctorado en 2008, todos otorgados por UC Davis. También está certificada como dietista registrada en Estados Unidos.

Sus investigaciones se centran en el metabolismo de los azúcares, los lípidos sanguíneos, la grasa hepática, la sensibilidad a la insulina y los factores de riesgo cardiometabólico.

Participa en varios programas de investigación financiados por los Institutos Nacionales de Salud (NIH).

Su particularidad científica es estudiar directamente las respuestas fisiológicas de participantes a quienes se les administran bebidas con composiciones diferentes, con mediciones biológicas antes y después de la intervención.

Sus publicaciones de 2009, 2015 y 2021 han documentado especialmente los efectos de bebidas que contienen fructosa, sacarosa o jarabe de maíz alto en fructosa.

Barry M. Popkin: el investigador que analizó la expansión mundial de las bebidas azucaradas

**Barry M. Popkin, PhD**, es profesor distinguido de nutrición en la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill, en la Gillings School of Global Public Health.

Con una maestría en economía obtenida en la Universidad de Wisconsin en 1969 y un doctorado en economía agrícola en Cornell University en 1974, ha dedicado varias décadas al estudio de las transformaciones alimentarias globales.

Fundador de la división de nutrición epidemiológica de su universidad, también dirigió un centro interdisciplinario dedicado a la obesidad, financiado por los NIH.

Autor de más de 600 publicaciones científicas según su biografía académica, es conocido por su concepto de *transición nutricional*, que analiza los cambios alimentarios que acompañan las transformaciones económicas y sociales.

Con Corinna Hawkes, publicó en 2016 un estudio clave en *The Lancet Diabetes & Endocrinology* sobre la expansión mundial de las bebidas azucaradas.

**Stanhope analiza las reacciones biológicas. Popkin estudia cómo el entorno alimentario multiplica la exposición a estas bebidas.**

Esta complementariedad hace que sus trabajos sean especialmente relevantes.

El primer problema: el azúcar no está solo en los refrescos

Al hablar de bebidas azucaradas, muchos piensan inmediatamente en Coca-Cola u otros refrescos.

Pero la realidad alimentaria es mucho más amplia.

Las bebidas energéticas clásicas, las bebidas deportivas con carbohidratos, los tés helados azucarados, los cafés aromatizados con jarabes, los chocolates con leche industriales, las limonadas, las bebidas de frutas, algunas aguas saborizadas y las preparaciones lácteas azucaradas pueden aportar cantidades importantes de azúcares.

Los jugos de frutas también están implicados en la cuestión de los azúcares libres, incluso cuando no contienen azúcar añadido.

Y el problema no desaparece automáticamente porque una bebida lleve la etiqueta «natural», «orgánica» o «sin azúcar añadido».

Sin embargo, es necesario distinguir la composición de estos productos. Un jugo de frutas, una bebida láctea azucarada y un refresco no tienen exactamente la misma matriz nutricional ni necesariamente los mismos efectos metabólicos.

El mecanismo común que nos interesa aquí afecta principalmente a las bebidas que aportan rápidamente una cantidad significativa de **glucosa, fructosa o sacarosa**.

La sacarosa, es decir, el azúcar de mesa, está compuesta por una molécula de glucosa unida a una de fructosa.

Una vez digerida, proporciona aproximadamente 50 % de glucosa y 50 % de fructosa.

El jarabe de maíz alto en fructosa, o HFCS-55, usado especialmente en muchos refrescos estadounidenses, contiene alrededor de 55 % de fructosa y 45 % de glucosa.

Ambas formulaciones son metabólicamente similares, a pesar de sus diferencias industriales.

Los estudios comparativos no muestran que el HFCS sea sistemáticamente más dañino que la sacarosa en cantidades equivalentes.

La verdadera cuestión no es solo el nombre del azúcar.

**Es su cantidad, su forma alimentaria, la frecuencia de consumo y la capacidad del organismo para manejar esa ingesta.**

Primera etapa biológica: lo que ocurre en tu intestino cuando bebes azúcar

Una bebida que contiene sacarosa llega al estómago y luego al intestino delgado.

En la superficie de los enterocitos, las células absorbentes del intestino, una enzima llamada sucrasa hidroliza la sacarosa.

Libera entonces glucosa y fructosa.

La glucosa atraviesa principalmente la membrana intestinal apical gracias al cotransportador SGLT1, que utiliza el gradiente de sodio.

La fructosa utiliza principalmente otro transportador: **GLUT5**, codificado por el gen SLC2A5.

Los monosacáridos pueden luego unirse a la circulación portal, especialmente gracias a GLUT2 en el polo basolateral de los enterocitos.

Pero un descubrimiento importante ha cambiado nuestra comprensión de la fructosa.

El intestino no es solo un órgano de paso. Participa también en el metabolismo de parte de la fructosa absorbida.

Los enterocitos poseen las enzimas necesarias para transformar esta fructosa en diferentes metabolitos, incluyendo glucosa y lactato.

Cuando la ingesta supera la capacidad de procesamiento intestinal, una proporción mayor de fructosa puede llegar al hígado por la vena porta.

La cantidad consumida y la velocidad de llegada influyen en la distribución de su metabolismo entre intestino e hígado.

Una bebida líquida puede absorberse relativamente rápido, especialmente si se consume sola. La velocidad real depende sin embargo de su composición, concentración, vaciamiento gástrico y contexto de la comida.

Esta primera etapa ya basta para entender por qué beber rápidamente una gran bebida azucarada no es metabólicamente equivalente a consumir una cantidad similar de azúcar en un alimento sólido rico en fibra.

Segunda etapa: glucosa y fructosa no siguen las mismas vías metabólicas

Una vez absorbida, la glucosa contribuye al aumento de la glucemia.

Esta elevación normalmente estimula la secreción de insulina por las células beta del páncreas.

La insulina favorece entonces el uso de glucosa por músculos y tejido adiposo, apoya la síntesis de glucógeno y participa en la regulación de la producción hepática de glucosa.

La fructosa sigue una vía diferente.

En el hígado, es procesada principalmente por una enzima llamada **ketohexocinasa**, o fructocinasa, especialmente su isoforma KHK-C.

Esta enzima fosforila rápidamente la fructosa para formar fructosa-1-fosfato.

La reacción consume ATP, adenosín trifosfato, indispensable para la función energética celular.

El fructosa-1-fosfato es luego degradado por la aldolasa B en dos moléculas de tres carbonos: dihidroxiacetona-fosfato (DHAP) y gliceraldehído.

Este último puede transformarse en gliceraldehído-3-fosfato.

Estos compuestos se incorporan a diferentes vías del metabolismo energético.

El punto decisivo es el siguiente.

En la glucólisis clásica, la glucosa pasa por una etapa regulada por la fosfofructoquinasa-1, o PFK-1.

**La fructosa metabolizada por la vía KHK–aldolasa B se incorpora al metabolismo después de esta etapa reguladora.**

Este desvío favorece, en ciertas condiciones de ingesta elevada, un flujo importante de metabolitos de tres carbonos.

Esto no significa que el hígado sea incapaz de regular la fructosa, ni que toda la fructosa ingerida se convierta inmediatamente en grasa.

Una gran parte puede convertirse en glucosa, lactato o contribuir a las reservas de glucógeno.

Pero esta organización metabólica explica por qué ingestas elevadas de fructosa pueden estimular ciertas vías de síntesis lipídica.

Tercera etapa: cómo el hígado puede fabricar grasa a partir del azúcar

Aquí interviene un mecanismo fundamental: la **lipogénesis de novo**, abreviada DNL.

Se trata de la producción de ácidos grasos nuevos a partir de sustratos no lipídicos, especialmente carbohidratos.

Cuando los intermediarios del metabolismo de azúcares alimentan suficientemente las vías energéticas, pueden contribuir a la formación de piruvato y luego acetil-CoA.

El acetil-CoA puede usarse como precursor para la síntesis de ácidos grasos.

En el citosol, la ATP-citrato liasa participa en la formación de acetil-CoA a partir del citrato.

La acetil-CoA carboxilasa, o ACC, produce malonil-CoA.

La sintasa de ácidos grasos, o FASN, utiliza estos sustratos para sintetizar nuevos ácidos grasos, especialmente palmitato.

Paralelamente, el metabolismo de triosas aporta glicerol-3-fosfato, necesario para ensamblar triglicéridos.

La fructosa también puede estimular programas de transcripción implicados en la lipogénesis, particularmente a través de **ChREBP**, la proteína de unión al elemento regulador de carbohidratos. La regulación de SREBP-1c también puede intervenir según el contexto metabólico.

Estos factores modifican la expresión de enzimas que participan en la síntesis lipídica.

El resultado es importante.

El hígado puede aumentar la producción de triglicéridos sin que estos provengan directamente de las grasas consumidas.

Estos triglicéridos pueden almacenarse en los hepatocitos o incorporarse en lipoproteínas de muy baja densidad, las **VLDL**, destinadas a circular en la sangre.

El consumo elevado de bebidas azucaradas puede contribuir así a dos fenómenos diferentes: la acumulación de grasa hepática y el aumento de ciertos lípidos circulantes.

El malonil-CoA también tiene un papel regulador sobre la carnitina palmitoiltransferasa 1, o CPT1, implicada en la entrada de ácidos grasos de cadena larga en las mitocondrias.

Cuando esta vía se frena, la oxidación mitocondrial de algunos ácidos grasos puede disminuir.

El equilibrio entre síntesis, oxidación y exportación de lípidos se vuelve entonces determinante.

**El problema biológico no es solo que el azúcar aporte calorías. Es que también puede modificar cómo el hígado fabrica, almacena y distribuye las grasas.**

Cuarta etapa: por qué los triglicéridos sanguíneos pueden aumentar

Las VLDL producidas por el hígado transportan triglicéridos hacia tejidos periféricos.

Estas partículas contienen especialmente la apolipoproteína B100, indispensable para su estructura.

Una producción hepática aumentada de triglicéridos puede favorecer su exportación en forma de VLDL.

Paralelamente, ciertas modificaciones en el metabolismo de apolipoproteínas pueden influir en su eliminación.

La apolipoproteína C-III, o apoC-III, es particularmente interesante: contribuye a frenar la degradación y aclaramiento de lipoproteínas ricas en triglicéridos.

Un aumento de su actividad puede mantener más triglicéridos en circulación.

Este es precisamente uno de los parámetros estudiados por el equipo de Kimber Stanhope.

En su estudio de 2015, los investigadores observaron un aumento dependiente de la dosis de varios factores lipídicos tras dos semanas de consumo de bebidas con HFCS.

El aumento promedio de triglicéridos postprandiales alcanza aproximadamente **37 mg/dL en el grupo que recibió el 25 % de sus necesidades energéticas en forma de HFCS**, frente a una variación cercana a cero en el grupo control.

Se trata de una variación observada en un protocolo experimental específico, no de una predicción aplicable a cada consumidor.

Pero este resultado demuestra que las modificaciones biológicas pueden ser medibles muy rápidamente.

Quinta etapa: la acumulación de grasa hepática puede alterar la señal de la insulina

La presencia de triglicéridos en el hígado no significa automáticamente que exista resistencia a la insulina.

Hay que distinguir el almacenamiento de lípidos y los mecanismos celulares que realmente perturban la señalización insulínica.

Cuando el metabolismo lipídico hepático se desequilibra, ciertos intermediarios lipídicos, especialmente diacilgliceroles (DAG), pueden acumularse en compartimentos celulares específicos.

Estas moléculas pueden favorecer la activación de proteínas quinasas como **PKCε**.

La activación de PKCε está implicada en varios modelos de resistencia hepática a la insulina, especialmente por su influencia en la señalización del receptor de insulina.

Normalmente, la insulina contribuye a frenar la producción hepática de glucosa.

Cuando esta respuesta se vuelve menos eficaz, el hígado puede seguir produciendo demasiado glucosa a pesar de la presencia de insulina.

El páncreas puede entonces aumentar su secreción de insulina para mantener una glucemia aceptable.

Así, una persona puede tener una glucemia en ayunas aún normal mientras desarrolla ciertas anomalías en la sensibilidad a la insulina.

Esto no significa que toda ingesta de fructosa active directamente PKCε o conduzca sistemáticamente a diabetes.

La resistencia a la insulina tiene múltiples determinantes, y la contribución exacta de los lípidos hepáticos depende del contexto.

Pero este mecanismo ayuda a entender por qué un análisis limitado a la glucemia puede pasar por alto parte del problema.

**Una glucemia normal no prueba por sí sola que el metabolismo hepático esté perfectamente sano.**

Sexta etapa: cómo las bebidas ricas en fructosa pueden aumentar el ácido úrico

Aquí hay otro mecanismo especialmente interesante, que conecta directamente con nuestro artículo previo sobre los trabajos del Dr. Richard J. Johnson sobre fructosa y gota.

La fosforilación de la fructosa por la fructocinasa consume ATP.

Cuando el flujo de fructosa es suficientemente alto, el consumo rápido de ATP puede provocar una disminución transitoria de las reservas energéticas intracelulares.

La degradación de ATP aumenta entonces la disponibilidad de ADP y AMP.

Parte de este AMP puede dirigirse hacia la degradación de nucleótidos púricos.

La AMP desaminasa convierte AMP en inosina monofosfato, o IMP.

Varias reacciones conducen luego a la formación de hipoxantina, luego xantina, antes de la producción de ácido úrico por la xantina oxidoreductasa.

En otras palabras, **la fructosa puede aumentar la producción de ácido úrico sin aportar purinas alimentarias.**

La xantina oxidoreductasa también puede producir especies reactivas de oxígeno, implicadas en ciertos mecanismos de estrés oxidativo.

Investigaciones experimentales sugieren que estos fenómenos pueden participar en diversas alteraciones metabólicas. Su contribución exacta a enfermedades humanas depende del contexto y no está completamente establecida.

En 2015, el equipo de Kimber Stanhope también observó un aumento dependiente de la dosis en la uricemia promedio medida en 24 horas.

En el grupo que recibió la dosis más alta de HFCS, el aumento fue de aproximadamente **0,59 mg/dL** respecto al nivel inicial.

Este resultado no significa que las bebidas azucaradas provoquen sistemáticamente una crisis de gota.

Sin embargo, demuestra que la vía de producción de ácido úrico asociada al metabolismo de azúcares tiene una traducción medible en humanos.

Séptima etapa: por qué beber calorías puede ser diferente a comerlas

La dificultad de las bebidas azucaradas no se limita al hígado.

También afecta la regulación del apetito.

La saciedad resulta de múltiples señales: distensión gástrica, actividad nerviosa digestiva, hormonas intestinales, disponibilidad energética e integración de esta información por el sistema nervioso central.

La masticación, la textura y la velocidad de ingestión también influyen en la experiencia alimentaria.

Una bebida puede aportar varias decenas de gramos de azúcar en pocos minutos, sin proporcionar la estructura fibrosa ni la masticación asociadas a muchos alimentos sólidos.

La compensación energética a veces es incompleta: el organismo no siempre reduce la ingesta de la siguiente comida en la misma proporción que las calorías bebidas.

Esto puede favorecer un exceso calórico.

La fructosa pura provoca también una respuesta aguda de glucemia e insulina más baja que la glucosa, pero no debe confundirse esta respuesta inicial con todos sus efectos metabólicos.

Las bebidas comunes que contienen sacarosa o HFCS aportan generalmente ambos azúcares.

Las consecuencias sobre la grelina, leptina, GLP-1 y la saciedad varían según la composición de las bebidas y las condiciones experimentales.

Sería excesivo afirmar que todas las bebidas azucaradas alteran sistemáticamente las hormonas del hambre o provocan adicción.

El problema mejor establecido es más concreto: **es relativamente fácil consumir energía líquida adicional sin reducir proporcionalmente el resto de la alimentación.**

Lo que Kimber Stanhope realmente ha demostrado

Tres publicaciones permiten entender la importancia de sus trabajos.

En **2009**, un estudio con 32 adultos con sobrepeso u obesidad comparó durante diez semanas bebidas ricas en glucosa y bebidas ricas en fructosa, aportando el 25 % de las necesidades energéticas.

Ambos grupos aumentaron de peso.

Pero solo el grupo que consumió bebidas ricas en fructosa mostró un aumento significativo de grasa visceral, así como modificaciones desfavorables en algunos parámetros lipídicos y en la sensibilidad a la insulina.

En **2015**, el equipo comparó en 85 adultos jóvenes varios niveles de consumo de bebidas con HFCS, representando 0 %, 10 %, 17,5 % o 25 % de las necesidades energéticas.

En dos semanas, varios marcadores lipídicos y el ácido úrico evolucionaron de forma dependiente de la dosis. El estudio tiene limitaciones, como su corta duración y la ausencia de aleatorización entre algunos grupos.

En **2021**, una publicación liderada por Desiree Sigala, con Kimber Stanhope entre los coautores, aportó nuevos datos sobre el aumento de lípidos hepáticos y la disminución de la sensibilidad a la insulina tras consumir bebidas con sacarosa o HFCS.

Estos trabajos no establecen que un consumo ocasional provoque automáticamente enfermedad.

Pero muestran que ingestas elevadas y repetidas de bebidas azucaradas pueden modificar varios parámetros metabólicos independientemente de lo que se pueda deducir solo por el sabor dulce o una glucemia puntual.

Lo que Barry Popkin aporta a esta demostración biológica

Los mecanismos descritos por Stanhope se vuelven especialmente interesantes al situarlos en la evolución de nuestra alimentación.

Barry Popkin ha estudiado precisamente esta transformación.

En su publicación de 2016 con Corinna Hawkes, describe la creciente importancia de las bebidas azucaradas en las dietas de muchas poblaciones.

Analiza las diferencias entre países, la evolución de la disponibilidad de productos y las estrategias de políticas alimentarias para modificar su consumo.

Su trabajo permite entender que un hábito alimentario no depende solo de una elección personal.

La disponibilidad, los precios, los formatos de venta, las costumbres sociales y el marketing influyen en la frecuencia de consumo.

Un producto que se consumía ocasionalmente puede convertirse en una bebida diaria, a veces repetida varias veces al día.

Y es precisamente esta repetición la que cambia la escala de la exposición metabólica.

**Stanhope muestra lo que puede ocurrir en el organismo. Popkin explica cómo parte de nuestro entorno alimentario favorece la repetición de esta exposición.**

¿Son todas las bebidas azucaradas biológicamente equivalentes?

No. Y esta es una distinción indispensable.

Un refresco con sacarosa, un refresco con HFCS, un jugo de fruta puro, un chocolate con leche y una bebida deportiva con glucosa no tienen exactamente la misma composición.

Una bebida principalmente azucarada con glucosa no estimula directamente la fructólisis como una bebida rica en fructosa.

Una bebida láctea también contiene proteínas, lactosa y a veces lípidos que pueden modificar su digestión y respuesta metabólica.

Un jugo de fruta puede aportar vitaminas, potasio y compuestos vegetales que no se encuentran necesariamente en un refresco.

Las investigaciones controladas muestran además que los efectos de los azúcares que contienen fructosa dependen mucho de su fuente alimentaria y del contexto energético.

Algunos metaanálisis encuentran efectos desfavorables especialmente claros para las bebidas azucaradas cuando añaden energía a la dieta, pero no siempre cuando una ingesta equivalente reemplaza otro nutriente.

Una fruta entera no es metabólicamente intercambiable con una bebida azucarada industrial.

Del mismo modo, una bebida «cero azúcar» no provoca la cascada fructosa–fructocinasa–ácido úrico si no contiene fructosa. Sus otros ingredientes y posibles efectos constituyen una cuestión distinta.

La precisión científica exige distinguir los productos en lugar de condenarlos todos por su sola denominación comercial.

El verdadero peligro: modificaciones biológicas invisibles durante mucho tiempo

Probablemente este sea el punto más importante.

Puedes consumir regularmente bebidas azucaradas sin sentir síntomas particulares.

Sin embargo, varios fenómenos pueden evolucionar antes de que aparezca una anomalía clínica evidente.

El hígado puede aumentar su síntesis de lípidos.

La concentración de triglicéridos postprandiales puede elevarse.

La sensibilidad a la insulina puede modificarse.

La uricemia puede aumentar.

Estas evoluciones no siempre ocurren juntas, y no son exclusivas de la fructosa.

Pero muestran por qué la simple ausencia de síntomas no basta para caracterizar el estado metabólico de una persona.

Una glucemia aislada no informa directamente sobre la cantidad de grasa hepática, la producción de VLDL o la respuesta insulínica tras las comidas.

Por otro lado, un marcador biológico alterado no permite atribuir por sí solo la causa a las bebidas azucaradas.

Por eso una lectura seria debe relacionar varias informaciones: alimentación habitual, composición corporal, historial metabólico, actividad física y parámetros biológicos relevantes.

¿Y si corrigieras tu alimentación sin haber identificado realmente qué perturba tu metabolismo?

Quizás hayas reducido las grasas alimentarias porque tus triglicéridos estaban altos.

Tal vez eliminaste ciertos alimentos sólidos, comenzaste a contar calorías o multiplicaste períodos de ayuno.

Pero ¿has examinado el lugar real de las bebidas azucaradas en tus hábitos diarios?

Y sobre todo, ¿sabes qué mecanismos intervienen en tu propio organismo?

Una alimentación carnívora o baja en carbohidratos puede reducir mucho la exposición a azúcares añadidos y ayudar a mejorar ciertos parámetros metabólicos. Pero no garantiza universalmente contra la esteatosis hepática, la resistencia a la insulina o la hiperuricemia.

La respuesta depende del estado inicial y de otros determinantes de salud.

Los trabajos de Kimber Stanhope y Barry Popkin recuerdan dos realidades complementarias: la composición de lo que bebemos influye en nuestra fisiología, y nuestro entorno alimentario puede hacer que ese consumo sea casi automático.

En Athletic Carnivore, entender el terreno metabólico consiste justamente en ir más allá de los eslóganes alimentarios para identificar lo que es relevante en una situación concreta.

Porque eliminar un alimento al azar, vigilar solo las calorías o interpretar un solo análisis sanguíneo puede llevar a corregir el parámetro equivocado.

**Antes de cambiar nuevamente tu alimentación, la pregunta quizá ya no sea qué dieta adoptar, sino entender qué hace realmente tu organismo con los alimentos y bebidas que le proporcionas.**

**Comprender mi terreno metabólico — [Athletic Carnivore](https://athleticcarnivore.fr/es)**

**¿Y tú, solo vigilas lo que comes o realmente entiendes lo que tus bebidas hacen a tu hígado, a tus triglicéridos y a tu sensibilidad a la insulina?**

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Estudios científicos y referencias

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*Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans.*

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Estudio clínico sobre el consumo de bebidas con fructosa o glucosa durante diez semanas y sus consecuencias en la grasa visceral, lípidos y sensibilidad a la insulina.

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Estudio de efectos dependientes de la dosis de bebidas con HFCS sobre triglicéridos, colesterol LDL, apolipoproteínas y ácido úrico.

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*Consuming Sucrose- or HFCS-sweetened Beverages Increases Hepatic Lipid and Decreases Insulin Sensitivity in Adults.*

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Ensayo que examina la acumulación de lípidos en el hígado y cambios en la sensibilidad a la insulina tras consumir bebidas azucaradas.

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Estudio comparando efectos de glucosa, fructosa, sacarosa y HFCS en respuestas metabólicas y hormonales durante 24 horas.

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[Publicación científica](https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0022316622003030)

**9. Popkin B. M. — Biografía académica**

University of North Carolina, Gillings School of Global Public Health.

[Trayectoria y trabajos científicos](https://sph.unc.edu/adv_profile/barry-m-popkin-phd/)

**10. Stanhope K. L. — Biografía académica**

University of California, Davis, School of Veterinary Medicine.

[Trayectoria e investigaciones científicas](https://www.vetmed.ucdavis.edu/node/31826)

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