La verdadera flexibilidad metabólica: más allá de la cetosis permanente

# La verdadera flexibilidad metabólica: estar en cetosis todo el día no es ser flexible

**por Laurent Glatz – para Athletic Carnivore**

La "flexibilidad metabólica" se ha convertido en una de las palabras favoritas en YouTube, el keto y el carnivore.

El relato suele ser muy simple: has pasado tu vida quemando glucosa, eliminas los carbohidratos, tu organismo aprende a quemar grasas y cetonas, y finalmente eres "metabólicamente flexible".

Pero biológicamente, esta definición pasa por alto lo esencial.

Pasar de un metabolismo principalmente orientado a la glucosa a uno principalmente orientado a los lípidos y cetonas no significa necesariamente volverse flexible.

**Significa primero haber cambiado el combustible dominante.**

La verdadera flexibilidad metabólica es la capacidad del organismo para modificar el uso de sus sustratos según la situación: estado alimentado, ayuno, sueño, ejercicio, reposo, disponibilidad de glucógeno, insulinemia, intensidad del esfuerzo y necesidades energéticas.

Así es exactamente como Goodpaster y Sparks definen el concepto en su revisión de referencia publicada en *Cell Metabolism*: la capacidad de responder y adaptarse a los cambios en la demanda metabólica y la disponibilidad de combustibles.

En otras palabras, ser flexible no es elegir un bando definitivo.

**Ser flexible es saber cambiar.**

Tu organismo no funciona con un interruptor

El metabolismo humano no tiene un botón marcado "glucosa" de un lado y "cetonas" del otro.

Utilizamos simultáneamente varios sustratos, pero sus proporciones cambian continuamente.

Después de una comida, la disponibilidad de nutrientes aumenta. La insulina sube en grados variables, la lipólisis se frena y el uso de glucosa aumenta.

Unas horas después, cuando la insulina baja y se instala el estado postabsortivo, la contribución de los ácidos grasos aumenta progresivamente.

Si el período sin aporte energético se prolonga lo suficiente, el glucógeno hepático disminuye más, la movilización de grasas aumenta y el hígado produce más cuerpos cetónicos.

Anton, Mattson y sus colegas describieron precisamente esta transición como el **metabolic switch**: el paso progresivo de un estado más dependiente de la glucosa hacia una mayor movilización de grasas y cetonas cuando el ayuno se prolonga, generalmente más allá de doce horas según las reservas iniciales y el gasto energético.

Luego comemos.

Y la señal metabólica cambia de nuevo.

Eso es justamente lo que importa.

La flexibilidad es una oscilación, no un destino

Probablemente aquí está el error fundamental de parte del discurso keto.

Se presenta la transición hacia las grasas como una llegada:

"Antes funcionabas con azúcar. Ahora funcionas con grasa."

No.

Un organismo realmente flexible no debería tener como objetivo quedarse fijo en uno de los dos extremos.

Debe poder aumentar el uso de grasas cuando estas se vuelven el combustible relevante, y luego aumentar rápidamente el uso de glucosa cuando esta está disponible o cuando la demanda energética lo justifica.

La flexibilidad metabólica no es:

**"Quemaba carbohidratos y ahora quemo cetonas."**

Es:

**"Mi organismo desplaza su metabolismo según la situación."**

Y esta diferencia es enorme.

Incluso la “cetosis” no es un estado binario

El famoso umbral de 0,5 mmol/L de beta-hidroxibutirato usado para definir la "cetosis nutricional" es práctico para la investigación y el seguimiento.

Pero biológicamente, no existe un muro en 0,5 mmol/L.

Una persona puede pasar de 0,1 a 0,4 mmol/L y ya haber aumentado mucho su uso de grasas.

Por el contrario, puede mantener cetonas medibles después de una comida mientras ha modificado profundamente la distribución de sus sustratos.

El metabolismo no pasa bruscamente de "glucosa ON" a "cetonas ON".

Oscila.

Por eso la pregunta pertinente no es verificar cada dos horas si el medidor de cetonas aún muestra la cifra deseada.

**La pregunta es si el organismo conserva su capacidad para hacer las transiciones.**

Mattson plantea exactamente esta cuestión

En 2025, Mark Mattson dedicó en *Nature Metabolism* una perspectiva completa al **cambio metabólico cíclico**.

Su hipótesis es especialmente interesante: algunos beneficios del ayuno intermitente podrían provenir precisamente de la alternancia entre un estado cetogénico durante el ayuno y un estado no cetogénico durante la realimentación.

Durante el ayuno aparecen movilización lipídica, cetonas, respuestas adaptativas al estrés, modificaciones mitocondriales y estimulación de mecanismos asociados a la autofagia.

Con el regreso de los nutrientes, el contexto cambia: activación de vías de crecimiento y plasticidad, como mTOR, síntesis proteica y reconstrucción.

Y Mattson subraya explícitamente la diferencia con una alimentación cetogénica continua: esta no produce necesariamente esta alternancia entre estados cetogénicos y no cetogénicos.

No es aún la demostración de que una cetosis permanente provoque enfermedad.

Pero destruye una idea simplista:

**permanecer en cetosis no es lo mismo que saber entrar y salir eficazmente de cetosis.**

Ya conocemos el problema del otro extremo

La inflexibilidad metabólica se estudia especialmente en obesidad, resistencia a la insulina y diabetes tipo 2.

En una persona metabólicamente sana, una ingesta alimentaria normalmente provoca un cambio importante en el uso de combustibles.

En algunos estados de resistencia a la insulina, esta respuesta es mucho menos dinámica: el organismo adapta menos eficazmente su oxidación lipídica y glucídica al contexto.

Este es precisamente uno de los fenómenos en el corazón del concepto científico de flexibilidad metabólica.

No significa que "quemar glucosa provoque diabetes".

El problema es mucho más complejo: exceso energético crónico, almacenamiento ectópico, hiperinsulinemia en algunos individuos, resistencia a la insulina, actividad física, masa muscular, genética, sueño y otros factores intervienen.

Pero el resultado que nos interesa aquí es claro:

**un organismo incapaz de cambiar correctamente de estrategia energética se vuelve metabólicamente menos flexible.**

¿Y si aplicáramos exactamente la misma lógica en la otra dirección?

¿Y si permanecieras en cetosis durante 20, 30 o 50 años?

Es la pregunta casi nunca planteada.

Tenemos décadas de investigación sobre las consecuencias de las perturbaciones crónicas del metabolismo glucídico.

Pero ¿qué pasa en una persona sana que busca deliberadamente mantener una cetosis nutricional prácticamente permanente durante 20, 30 o 50 años?

La respuesta científica actual es mucho menos espectacular que lo que cuentan algunos influencers:

**no lo sabemos.**

No hay ensayos humanos controlados que hayan seguido durante 30 o 50 años a adultos sanos en cetosis nutricional permanente.

Afirmar que esta situación es necesariamente peligrosa sería científicamente deshonesto.

Pero afirmar que es demostrada como óptima para toda la vida también lo sería.

Y algunos datos empiezan a plantear preguntas particularmente interesantes.

El metabolismo se especializa en lo que se le pide hacer

Tomemos personas sanas y reduzcamos bruscamente su disponibilidad glucídica.

En solo seis días con un 75 % de la energía proveniente de lípidos, investigadores observaron una disminución de la oxidación de carbohidratos y un aumento de aproximadamente el doble en la expresión muscular de PDK4.

PDK4 frena la actividad del complejo piruvato-deshidrogenasa, un paso determinante que permite al piruvato derivado de la glucosa entrar en las vías oxidativas mitocondriales.

En otras palabras, el músculo se adapta rápidamente a la baja disponibilidad de glucosa disminuyendo su propensión a oxidarla.

Sin embargo, los investigadores constataron que esta adaptación no correspondía a una resistencia a la insulina patológica global: la glucosa no oxidada podía dirigirse más hacia el almacenamiento en forma de glucógeno.

Esta es una distinción capital.

**No es necesariamente una enfermedad. Es una especialización.**

Pero una especialización no es lo mismo que flexibilidad.

Trabajos anteriores ya habían mostrado que tras solo seis días de alimentación extremadamente baja en carbohidratos, la actividad de la piruvato-deshidrogenasa quinasa muscular aumentaba de tres a cinco veces mientras que la actividad de PDH activa disminuía mucho.

El organismo hace exactamente lo que se espera de él.

Se adapta.

La pregunta entonces es: **¿qué pasa cuando se mantiene esta presión adaptativa durante años o décadas?**

Aún no lo sabemos.

Cuando se vuelve a dar glucosa, la diferencia se hace visible

En nueve hombres jóvenes y sanos, solo tres días de alimentación baja en carbohidratos y alta en lípidos fueron suficientes para provocar una glucemia más alta durante una prueba oral de glucosa.

De nuevo, esto no significa en absoluto que una dieta low carb provoque diabetes en tres días.

Significa que el organismo se adaptó al contexto previo.

Más interesante aún, ciclistas entrenados acostumbrados durante más de seis meses a una dieta low-carb/high-fat mostraron una tolerancia a la glucosa menor que ciclistas comparables con dieta mixta. Su músculo también contenía menos GLUT4 e IRS1, dos elementos importantes en la respuesta muscular a la glucosa y la insulina.

Los propios autores subrayan que esto puede representar una adaptación fisiológica a una disponibilidad glucídica crónicamente baja más que una resistencia a la insulina patológica.

Pero justamente.

Esta observación obliga a plantear la pregunta que el marketing keto evita:

**si tu metabolismo se vuelve menos eficiente cuando se le vuelve a presentar el combustible que casi no usa, ¿deberíamos realmente llamar a eso una mayor flexibilidad?**

Quizás no.

Parece más una excelente adaptación especializada al combustible dominante.

¿Y los datos realmente a largo plazo?

Los datos humanos más prolongados provienen principalmente de dietas cetogénicas terapéuticas usadas contra ciertas epilepsias.

En Johns Hopkins, 28 pacientes que siguieron una dieta cetogénica durante 6 a 12 años fueron estudiados retrospectivamente.

El beneficio terapéutico sobre las crisis fue importante en muchos de ellos.

Pero siete desarrollaron cálculos renales, seis presentaron fracturas y el número de niños por debajo del percentil 10 de talla aumentó mucho durante el seguimiento.

Este estudio no demuestra obviamente que un adulto sano siguiendo una dieta carnívora desarrolle los mismos problemas.

Son niños con epilepsia, a menudo tratados médicamente, usando dietas terapéuticas particulares.

Pero nos enseña algo esencial:

**una cetosis terapéutica mantenida durante años produce adaptaciones y efectos que deben ser vigilados. No es fisiológicamente invisible.**

Un metaanálisis que agrupó 36 estudios y 2.795 personas con alimentación cetogénica estimó la incidencia global de cálculos renales en aproximadamente 5,9 % en un seguimiento medio de 3,7 años. En adultos analizados por separado, la estimación fue del 7,9 %, con un margen de incertidumbre importante.

Esto no convierte a los cálculos renales en una consecuencia obligatoria del keto.

Pero dificulta afirmar que mantener voluntariamente una cetosis durante varias décadas sea una intervención metabólicamente inocua cuya seguridad ya esté demostrada.

No lo está.

La tiroides también muestra que la señal es sistémica

En un ensayo aleatorizado cruzado realizado en once adultos jóvenes y sanos, tres semanas de cetosis nutricional redujeron significativamente la concentración de T3 y aumentaron la T4, sin cambios significativos en la TSH ni en el metabolismo basal.

¿Es este cambio malo?

No podemos afirmarlo.

Puede ser una adaptación energética perfectamente fisiológica.

Pero ¿sabemos qué significa mantener esta adaptación durante treinta años?

No.

Y esa es precisamente toda la diferencia entre una hipótesis y una certeza.

Lo mismo con los lípidos sanguíneos

El keto puede mejorar varios marcadores.

Los triglicéridos suelen disminuir y el HDL suele aumentar.

Pero las respuestas no siempre van en la misma dirección.

Un metaanálisis reciente de ensayos aleatorizados en adultos encontró una mejora en triglicéridos y HDL, junto con un aumento promedio del colesterol LDL. Los autores subrayan explícitamente la falta de datos cardiovasculares a muy largo plazo para conocer todas las consecuencias.

En mujeres jóvenes sanas y de peso normal, cuatro semanas de dieta cetogénica controlada con 77 % de lípidos aumentaron el LDL en todas las participantes así como la ApoB.

No podemos convertir estos resultados en una afirmación simplista del tipo:

"keto = enfermedad cardiovascular".

Sería científicamente falso.

Pero tampoco podemos pretender:

"Estoy en cetosis, por lo tanto todos mis marcadores automáticamente pierden importancia".

Sería exactamente el mismo error intelectual.

El deportista nos da quizás el ejemplo más claro

El keto funciona.

Funciona incluso extremadamente bien para lo que se le pide específicamente: **aumentar masivamente la capacidad de oxidación de grasas**.

En atletas de resistencia, unas semanas de keto-adaptación pueden casi duplicar ciertas velocidades de oxidación lipídica.

Pero el precio de esta especialización aparece cuando la demanda cambia.

En marchadores élite, la adaptación a una dieta cetogénica aumentó mucho la oxidación lipídica mientras disminuía la economía del ejercicio: se necesitaba más oxígeno para producir la misma velocidad. Los grupos con alta disponibilidad glucídica o periodizada mejoraron su rendimiento, mientras que esta mejora no se encontró igual en el grupo cetogénico.

Una revisión fisiológica resume bien el fenómeno: la keto-adaptación aumenta poderosamente el uso de grasas, pero se acompaña de una reducción recíproca del uso de carbohidratos y puede limitar el uso eficaz del glucógeno cuando la intensidad es alta.

Otra vez la misma historia.

**Adaptación notable.**

Pero no necesariamente máxima flexibilidad.

El keto-carnívoro confunde entonces dos conceptos

Comer carnívoro no impone en absoluto permanecer artificialmente en cetosis profunda todo el día.

La carne aporta proteínas y aminoácidos.

Una comida provoca respuestas hormonales.

mTOR responde a los nutrientes.

La insulina no desaparece solo porque casi no se comen carbohidratos.

Luego, al alejarse de la comida, el entorno hormonal cambia de nuevo.

Un carnívoro bien planteado puede perfectamente inscribirse en esta alternancia fisiológica.

Lo que se vuelve mucho más discutible es el **keto-carnívoro concebido para mantener permanentemente las cetonas**, donde se añade mantequilla, grasa, aceite MCT o a veces cetonas exógenas con la obsesión de no dejar que el BHB baje nunca.

Ya no se busca la flexibilidad.

**Se busca mantener un estado.**

Y llamar a eso "flexibilidad metabólica" es un contrasentido.

Bajo en carbohidratos no es keto

También por eso hay que dejar de confundir low carb y cetogénico.

Una alimentación baja en carbohidratos puede perfectamente mostrar variaciones metabólicas importantes durante el día.

Puede permitir un uso elevado de grasas entre comidas, un aumento de cetonas en ciertos períodos, y luego una disminución de estas en presencia de nutrientes y según las necesidades energéticas.

Ser low carb no significa:

**"Debo mostrar 1,5 mmol/L de cetonas las 24 horas del día."**

Puede significar exactamente lo contrario:

**"No sobrecargo continuamente mi organismo con glucosa, pero mantengo su capacidad para usar varios sustratos cuando son relevantes."**

Es una diferencia fundamental.

La dieta cetogénica tiene indicaciones. Esa no es la cuestión.

La dieta cetogénica puede ser extremadamente relevante en ciertas situaciones terapéuticas, especialmente algunas epilepsias refractarias.

También puede facilitar la pérdida de peso en algunas personas, disminuir triglicéridos, mejorar ciertos parámetros glucémicos y ser una herramienta metabólica temporal interesante.

La cuestión no es:

"¿Funciona el keto?"

Por supuesto que provoca adaptaciones fisiológicas medibles.

La verdadera pregunta es:

**"¿Por qué una persona sana debería buscar transformar una adaptación metabólica en un estado permanente durante toda su vida?"**

Son dos propuestas totalmente diferentes.

La verdadera flexibilidad metabólica no tiene bando

El problema de una persona moderna constantemente alimentada, picoteando de mañana a noche, incapaz de movilizar correctamente sus reservas y dependiente de aportes energéticos repetidos no se resuelve intelectualmente proponiéndole el extremo opuesto:

permanecer voluntariamente en el mismo estado cetogénico cada hora de cada día.

Solo hemos movido el cursor.

Un organismo flexible debe poder gestionar el estado alimentado.

Luego el estado postabsortivo.

Movilizar las grasas.

Aumentar las cetonas cuando el contexto lo justifique.

Usar glucosa cuando esté disponible o sea necesaria.

Reponer sus reservas.

Responder a un esfuerzo glucolítico.

Luego volver a la oxidación lipídica cuando la demanda cambie.

Eso es flexibilidad.

No es una guerra glucosa contra grasa.

No es una guerra insulina contra cetonas.

No es buscar el BHB más alto.

**Es conservar un amplio rango de funcionamiento.**

Y quizás ahí está el mayor error de los discursos simplistas en Internet.

Transforman un organismo extraordinariamente adaptable en un sistema de combustible único.

Luego llaman a esa especialización "flexibilidad".

En Athletic Carnivore, la pregunta que planteamos es exactamente la inversa:

**¿tu organismo aún es capaz de cambiar eficazmente de un estado metabólico a otro?**

Porque dos personas pueden comer exactamente el mismo carnivore, tener exactamente el mismo nivel de cetonas y sin embargo responder de forma completamente diferente a la glucosa, al esfuerzo, al ayuno y a la realimentación.

La cifra que muestra el medidor de cetonas no responde a esa pregunta.

Hay que mirar el terreno.

Y en ese punto, la pregunta ya no es:

**"¿Estoy el tiempo suficiente en cetosis?"**

Se vuelve:

**"Si mi organismo es realmente flexible, ¿por qué querría impedirle salir de un estado metabólico durante los próximos cincuenta años?"**

**Comprender mi terreno metabólico**

Referencias científicas principales

Goodpaster BH, Sparks LM. *Metabolic Flexibility in Health and Disease*. Cell Metabolism. 2017;25:1027–1036.

Anton SD et al. *Flipping the Metabolic Switch: Understanding and Applying the Health Benefits of Fasting*. Obesity. 2018;26:254–268.

Mattson MP. *The cyclic metabolic switching theory of intermittent fasting*. Nature Metabolism. 2025;7:665–678.

Chokkalingam K et al. *High-fat/low-carbohydrate diet reduces insulin-stimulated carbohydrate oxidation but stimulates nonoxidative glucose disposal in humans: an important role for skeletal muscle pyruvate dehydrogenase kinase 4*. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2007.

Webster CC et al. *Reduced Glucose Tolerance and Skeletal Muscle GLUT4 and IRS1 Content in Cyclists Habituated to a Long-Term Low-Carbohydrate, High-Fat Diet*. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism. 2020.

Groesbeck DK, Bluml RM, Kossoff EH. *Long-term use of the ketogenic diet in the treatment of epilepsy*. Developmental Medicine & Child Neurology. 2006.

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Iacovides S et al. *Could the ketogenic diet induce a shift in thyroid function and support a metabolic advantage in healthy participants?* PLoS ONE. 2022.

Burke LM et al. *Crisis of confidence averted: Impairment of exercise economy and performance in elite race walkers by ketogenic low carbohydrate, high fat diet is reproducible*. PLoS ONE. 2020.

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