El mito del keto permanente en el deporte: entender la verdadera fisiología muscular

El mito del “keto 24/7” en el deporte: cuando ciertos discursos de YouTube chocan con la fisiología muscular

por Laurent Glatz – para Athletic Carnivore

Existe una idea que algunos influencers pro-keto repiten tan a menudo que termina por parecer una verdad científica: cuanto más tiempo permaneces en cetosis, mejor rindes.

En resistencia, en musculación, en CrossFit, en maratón, a veces incluso en alta intensidad: el mensaje es el mismo. Tu cuerpo estaría “adaptado a las grasas”, produciría la glucosa necesaria gracias a la neoglucogénesis, y por lo tanto bastaría con permanecer en cetosis permanentemente.

Es seductor.

Es simple.

Y biológicamente, es demasiado simplista.

El problema no es que el organismo no sepa producir glucosa. Lo sabe hacer muy bien.

El problema es la velocidad a la que puede suministrar esa glucosa en comparación con la velocidad a la que el músculo puede consumirla cuando la potencia aumenta.

Y esa diferencia lo cambia todo.

Un músculo no consume una teoría. Consume ATP

Cuando aumentas la intensidad de un esfuerzo, lo primero que aumenta no es “la necesidad de calorías”.

Es la necesidad de ATP por segundo.

Una fibra muscular debe regenerar continuamente su ATP para permitir el ciclo actina-miosina, el funcionamiento de las bombas iónicas, el retorno del calcio al retículo sarcoplásmico y el mantenimiento de la excitabilidad de la membrana.

Cuanto más frecuente o potente es la contracción, mayor es el flujo de ATP necesario.

Y no todos los sustratos energéticos pueden producir ATP al mismo ritmo.

Los ácidos grasos son notables para producir mucha energía a largo plazo.

Pero imponen varias etapas: movilización, transporte, entrada mitocondrial, β-oxidación, producción de acetil-CoA, ciclo de Krebs, cadena respiratoria.

El glucógeno muscular, en cambio, ya está dentro de la célula.

Glucógeno → glucosa-1-fosfato → glucosa-6-fosfato → glucólisis.

El músculo dispone literalmente de su combustible rápido en el lugar.

Es precisamente por eso que el glucógeno se vuelve determinante cuando la intensidad aumenta.

La grasa produce mucha energía. No necesariamente la produce lo suficientemente rápido

Este es el error central de muchos discursos pro-keto.

Confunden capacidad energética total con potencia metabólica.

Un atleta posee decenas de miles de kilocalorías almacenadas en forma de grasa.

Es cierto.

Pero eso no significa en absoluto que pueda extraer esas kilocalorías al ritmo requerido para sostener cualquier intensidad.

Es exactamente como tener un tanque de 1,000 litros con una tubería demasiado estrecha.

El problema no es la cantidad disponible.

El problema es el flujo.

A medida que la intensidad aumenta, el organismo incrementa su dependencia del glucógeno muscular y de la glucosa circulante.

No es una opinión anti-keto.

Es bioenergética.

“La neoglucogénesis producirá la glucosa necesaria”: sí, pero esa no es la pregunta correcta

El hígado puede fabricar glucosa a partir del lactato, glicerol, alanina y otros sustratos glucogénicos.

El riñón también puede contribuir más en ciertas situaciones.

Pero nuevamente, decir simplemente:

“el cuerpo produce su propia glucosa”

no responde en absoluto al problema deportivo.

La pregunta correcta es:

¿A qué velocidad?

La neoglucogénesis no es una reserva muscular instantáneamente movilizable.

Es un proceso metabólico continuo, regulado por el estado hormonal, la disponibilidad de precursores, el flujo hepático, la energía disponible y las necesidades del organismo.

Mientras tanto, una fibra muscular que pasa bruscamente de un esfuerzo tranquilo a una fuerte producción de potencia puede aumentar su glucogenólisis prácticamente de inmediato.

Cuando el calcio intracelular aumenta con las contracciones y el AMP, la adrenalina y otras señales metabólicas activan las enzimas correspondientes, el glucógeno se moviliza localmente.

El hígado ni siquiera tiene tiempo de entrar en la discusión.

El glucógeno no es solo para velocistas

Otro atajo frecuentemente escuchado: el glucógeno sería útil principalmente para el sprint o el CrossFit, mientras que en resistencia el atleta podría funcionar casi exclusivamente con grasas.

Esto es falso tan pronto como se observa lo que realmente es una competición de resistencia.

Un maratonista no corre en una cámara metabólica a velocidad perfectamente constante.

Acelera.

Frena.

Ataca una cuesta.

Relanza tras una curva.

Se recoloca.

Responde a un competidor.

Pasa un tramo con viento en contra.

Termina más rápido.

Con cada aumento de potencia, el reclutamiento muscular cambia y el uso de glucógeno aumenta.

La resistencia nunca es simplemente una combustión lenta y constante de grasas.

Es una mezcla permanente cuya contribución relativa cambia segundo a segundo.

El estudio FASTER de Volek destruye justamente la idea de que la adaptación a las grasas hace que el glucógeno sea secundario

El estudio FASTER de Jeff Volek es probablemente uno de los más citados por los defensores del keto deportivo.

Y por una buena razón: los resultados sobre la oxidación de grasas son impresionantes.

En ultra-resistentes adaptados desde hace mucho a una alimentación muy baja en carbohidratos, el pico de oxidación lipídica alcanzaba 1,54 g/min, frente a solo 0,67 g/min en atletas que consumían más carbohidratos.

El pico aparecía incluso alrededor del 70 % del VO₂max en atletas low-carb.

Es una adaptación metabólica notable.

Pero aquí está la parte que a menudo desaparece en los videos entusiastas sobre el tema.

Después de tres horas de carrera, ambos grupos habían disminuido su glucógeno muscular en aproximadamente un 64 %.

Sí: 64 %.

Incluso los atletas extremadamente adaptados a las grasas.

Incluso aquellos capaces de oxidar más del doble de lípidos.

Su uso de glucógeno durante el ejercicio y su restauración tras el esfuerzo fueron similares a los del grupo control.

En otras palabras:

una capacidad excepcional para quemar grasas no elimina en absoluto el uso masivo de glucógeno.

Probablemente es uno de los resultados más importantes de toda esta discusión.

Burke mostró qué pasa cuando se lleva demasiado lejos la adaptación lipídica

Louise Burke y su equipo estudiaron a caminantes de nivel internacional sometidos a una dieta cetogénica durante varias semanas.

Como se esperaba, su oxidación de grasas explotó.

En el estudio de 2017, algunos alcanzaban alrededor de 1,57 g/min de lípidos oxidados durante el ejercicio.

Visto solo desde el ángulo de la “quema de grasas”, el resultado es espectacular.

Pero su economía de locomoción se deterioró.

A velocidad comparable, consumían más oxígeno.

Y mientras los grupos con alta disponibilidad de carbohidratos o con periodización mejoraban su rendimiento tras el entrenamiento, el grupo keto no recuperaba ese beneficio.

La experiencia se reprodujo después.

Mismo resultado: aumento impresionante de la oxidación de grasas, pero deterioro de la economía del ejercicio y del rendimiento.

Una publicación más reciente en estos mismos tipos de atletas también mostró una calidad de entrenamiento inferior bajo alimentación LCHF: velocidad más baja en intervalos y sesiones tempo, a pesar de una frecuencia cardíaca más alta.

El mensaje se vuelve difícil de evitar:

quemar más grasas no es sinónimo de producir más rendimiento.

¿Por qué? Porque una molécula de oxígeno no aporta la misma potencia según el combustible utilizado

Este es un punto especialmente importante en resistencia.

La oxidación de ácidos grasos produce mucho ATP por molécula de sustrato.

Pero requiere más oxígeno para producir una cantidad dada de ATP que la oxidación de glucosa.

Cuando te acercas a tus límites aeróbicos, el oxígeno se vuelve un recurso valioso.

Si producir la misma potencia mecánica requiere más oxígeno, tu economía disminuye.

Es exactamente lo que observó Burke: la adaptación LCHF aumentaba mucho la oxidación lipídica pero también el costo en oxígeno a velocidades relevantes para la competición.

De nuevo, el problema no es que la grasa sea un mal combustible.

El problema es querer hacerla el combustible óptimo para todas las intensidades.

Y cuando se pide mucha potencia, el problema se vuelve aún más evidente

Cuando el esfuerzo se vuelve fuertemente glucolítico, el keto muestra aún más sus límites.

En un estudio cruzado aleatorizado con personas entrenadas, solo cuatro días de dieta cetogénica provocaron una reducción de aproximadamente 7 % en la potencia máxima y 6 % en la potencia media durante un Wingate.

La distancia recorrida en un test intermitente Yo-Yo también fue aproximadamente 15 % menor.

Este estudio se basó en una adaptación corta y por lo tanto no puede trasladarse tal cual a un atleta adaptado al keto durante varios meses.

Pero recuerda algo esencial:

cuanto más el esfuerzo exige un flujo glucolítico importante, menos creíble es explicar que la grasa y la neoglucogénesis siempre serán suficientes.

Y es precisamente ahí donde el dextrosa dirigido cobra todo su sentido

En Athletic Carnivore no hablamos de volver a poner productos azucarados en la alimentación todo el día.

Hablamos de un combustible dirigido en el momento en que la fisiología puede justificarlo.

El dextrosa es simplemente D-glucosa.

No necesita transformarse en glucosa a partir de otro monosacárido.

Tras la absorción intestinal, llega rápidamente a la circulación.

Y durante el ejercicio, el músculo activo posee un mecanismo particularmente interesante: la contracción muscular estimula la translocación de transportadores GLUT4 hacia la membrana celular.

Esto significa que un músculo que trabaja aumenta su capacidad para captar la glucosa circulante sin depender únicamente de un aumento importante de insulina.

Es fundamental.

Por lo tanto, no hablamos aquí de consumir dextrosa sentado frente a Netflix.

Hablamos de aportar glucosa cuando el tejido muscular está justamente aumentando mucho su capacidad para usarla.

Es una lógica metabólica completamente diferente.

Sin embargo, el dextrosa no tiene la vocación de reemplazar el glucógeno ya presente en la fibra

También hay que evitar el atajo inverso.

Cuando empiezas un sprint o una serie pesada, el dextrosa que acabas de ingerir no llegará instantáneamente al sarcoplasma para reemplazar el glucógeno muscular.

El glucógeno local conserva una ventaja mayor: ya está almacenado en la célula.

El interés del dextrosa durante un esfuerzo suficientemente largo es más bien sostener la glucosa sanguínea, aportar un sustrato exógeno inmediatamente oxidable tras la absorción y limitar progresivamente la dependencia exclusiva de las reservas endógenas.

El razonamiento se vuelve mucho más coherente:

glucógeno muscular para la disponibilidad inmediata;
glucosa circulante para sostener el esfuerzo;
lípidos para proporcionar una enorme cantidad de energía cuando la intensidad permite su oxidación;
neoglucogénesis para contribuir al mantenimiento de la glucosa sanguínea y a la homeostasis.

Todo esto funciona junto.

Es precisamente lo que un discurso de “permanecer en cetosis a toda costa” aplasta completamente.

La cetosis no es una medalla de rendimiento

Además, hay que corregir una idea muy importante.

Tener aún cuerpos cetónicos en sangre durante el ejercicio no significa que el organismo no use mucha glucosa.

Se puede tener cetonemia medible y paralelamente usar mucho glucógeno muscular.

Por eso querer hacer del valor de β-hidroxibutirato un indicador absoluto de rendimiento deportivo carece de sentido.

El verdadero tema es el flujo energético.

¿Cuántos ATP por segundo debe responder tu músculo?

¿Qué parte puede cubrir la oxidación lipídica?

¿Qué parte exige una aceleración de la glucólisis?

¿Cuál es tu nivel de glucógeno?

¿Cuánto dura el esfuerzo?

¿Cuál es la intensidad real?

Esas son las preguntas correctas.

La verdadera flexibilidad metabólica no es permanecer keto

Probablemente ahí es donde los discursos de algunos youtubers pro-keto se vuelven más paradójicos.

Hablan sin cesar de flexibilidad metabólica mientras presentan como objetivo ideal mantener el mismo estado metabólico todo el día.

Pero la flexibilidad, por definición, es exactamente lo contrario.

Es poder oxidar fuertemente las grasas cuando la demanda de potencia lo permite.

Luego aumentar rápidamente el uso de glucógeno y glucosa cuando la intensidad sube.

Luego volver a las grasas cuando la intensidad baja.

Un motor flexible no es un motor bloqueado en un solo combustible.

Los trabajos de Volek muestran que se puede llegar a ser excepcionalmente eficiente en la oxidación de grasas sin dejar de usar masivamente glucógeno.

Los trabajos de Burke muestran que aumentar aún más la dependencia de las grasas puede deteriorar la economía del ejercicio y reducir la capacidad para explotar eficazmente la glucosa a intensidades altas.

Y los datos recientes siguen mostrando que la alimentación cetogénica LCHF no es una solución universal para el rendimiento en resistencia, especialmente cuando la prueba exige intensidades elevadas o cambios de ritmo.

Ese es el punto que hay que dejar de ocultar tras frases como:

“Quemo grasas, por lo tanto ya no necesito glucosa.”

No es lo que muestra la fisiología.

Tu músculo no elige un combustible para defender tu dieta.

Elige las vías metabólicas capaces de suministrar el ATP necesario al flujo pedido.

Y cuando le pides más potencia, el glucógeno y la glucosa recuperan mecánicamente importancia.

En Athletic Carnivore, es precisamente por eso que no consideramos el carnivorismo, el low-carb o la cetosis como dogmas a mantener a toda costa. Nuestra línea editorial coloca el rendimiento en una lógica de combustible adaptado al esfuerzo, recuperación, contexto individual y flexibilidad metabólica.

La pregunta para quienes explican que un deportista debería permanecer en cetosis 24 horas al día es muy simple:

si tu músculo exige instantáneamente un flujo energético que la oxidación lipídica y la neoglucogénesis no pueden suministrar lo suficientemente rápido, ¿con qué piensas producir el ATP faltante?

Y ahí, los eslóganes suelen volverse mucho menos convincentes.

Comprender mi terreno metabólico y deportivo

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