Menos calorías, más grasa: el estudio que desafía la obesidad
por Laurent Glatz – para Athletic Carnivore
La idea de que la obesidad es simplemente consecuencia de un exceso voluntario de calorías resulta cómoda. Individualiza el problema y evita cuestionar los mecanismos biológicos desencadenados por el entorno social.
Un estudio publicado en 2025 en la revista Obesity (Silver Spring) por Cláudia R. E. Gil y sus colaboradores de la Universidad de Copenhague viene a sacudir esta narrativa. Su título es claro y directo: Food insecurity promotes adiposity in mice. La inseguridad alimentaria favorece la adiposidad.
Menos comida. Más grasa.
Este paradoja no es nueva en epidemiología. En países de altos ingresos, la inseguridad alimentaria se asocia con una mayor prevalencia de obesidad, especialmente en mujeres. Pero hasta ahora, el mecanismo era especulativo. El estudio danés ofrece una demostración experimental.
Los investigadores desarrollaron un modelo murino de inseguridad alimentaria que no solo reduce las calorías, sino que introduce imprevisibilidad. Un día de ayuno completo. Una restricción calórica leve del 5 %. Un día de realimentación ad libitum. Todo en un ciclo irregular durante cuatro semanas.
Se compararon cuatro grupos de machos C57BL/6J de 12 semanas: alimentación libre, restricción crónica del 5 %, ayuno intermitente aislado y la combinación de los tres parámetros para simular una inseguridad alimentaria realista.
Los resultados son difíciles de ignorar.
En los machos sometidos a inseguridad alimentaria, la masa grasa absoluta aumenta un 49 %. El porcentaje de grasa corporal pasa del 14 % al 21 %, un aumento relativo del 50 %. La masa magra disminuye un 5 %.
Y sin embargo, la ingesta energética total es un 7,5 % menor que en el grupo control. El peso corporal final es idéntico.
Menos calorías. Más grasa. Menos músculo.
En las hembras, el efecto es similar: +26 % de masa grasa, -6 % de masa magra. En los días de realimentación, se observa una hiperfagia compensatoria de hasta un 64 %. El peso supera transitoriamente al de los controles en un 3,3 % tras las comidas. Un fenómeno de "overshoot" metabólico.
El gasto energético total durante las cuatro semanas no difiere significativamente. El cuerpo no quema menos, sino que almacena de forma diferente.
El análisis del cociente respiratorio revela un cambio metabólico: mayor oxidación de lípidos durante el ayuno, pero una orientación persistente hacia el almacenamiento durante las fases de restricción moderada. El organismo no solo se adapta, anticipa.
El eje hipotálamo-hipófisis-adrenal se activa. En el hipotálamo, aumenta la expresión de Crh y Crhr1. Las glándulas suprarrenales expresan más enzimas de esteroidogénesis como Cyp11a1 y Cyp21a1. La producción de glucocorticoides se incrementa.
El estrés metabólico se convierte en una señal para almacenar.
El análisis transcriptómico del tejido adiposo blanco refuerza esta interpretación. Las vías de adipogénesis están reguladas al alza: Elovl6, Cidea, Fgf13. Los marcadores de proliferación celular aumentan. Los genes relacionados con el transporte de fructosa, especialmente Slc2a5 (GLUT5), se estimulan. La angiogénesis sigue el mismo patrón.
Paralelamente, los transcritos vinculados a la respuesta inmunitaria en el tejido adiposo se reprimen. El tejido graso no solo crece, se reprograma.
Cuando el mismo protocolo se aplica a ratones alimentados con una dieta alta en grasas, la masa grasa no aumenta más —ya está elevada— pero la pérdida de masa magra se agrava. La inseguridad alimentaria, incluso en un contexto de exceso lipídico, erosiona el músculo.
El modelo murino no es humano. Pero la traducción clínica es inquietante.
El acceso impredecible a la comida se asemeja, en humanos, a los finales de mes difíciles seguidos de períodos de reabastecimiento. A las comidas saltadas compensadas con excesos. Al estrés financiero crónico.
El sistema biológico interpreta esta imprevisibilidad como una señal evolutiva de escasez. El organismo activa programas llamados “thrifty”, ahorrativos. Prioriza el almacenamiento. Reduce la masa magra, tejido costoso en energía. Asegura las reservas.
Menos músculo significa un metabolismo basal más bajo. Menor metabolismo basal facilita el almacenamiento. El círculo se vuelve autosostenible.
Este estudio no mide directamente la glucemia, pero la activación del eje HPA y el aumento de glucocorticoides sugieren una estimulación de la neoglucogénesis hepática a partir de aminoácidos musculares. El estrés crónico favorece tanto la lipogénesis como la resistencia a la insulina.
El paradoja de la obesidad en poblaciones con bajo poder adquisitivo quizás no sea un problema de voluntad individual. Posiblemente sea una respuesta biológica a la imprevisibilidad.
Comer menos no es el problema. Comer de forma irregular, bajo estrés, alternando restricción y compensación, podría ser el verdadero detonante.
El estudio presenta limitaciones: solo cuatro semanas, modelo animal, ausencia de evaluación glucémica detallada. Pero aporta una demostración experimental coherente, replicada cuatro veces.
Sugiere que la seguridad alimentaria no se reduce a la cantidad. Incluye regularidad. Previsibilidad. Calidad nutricional.
En un mundo donde aún se explica la obesidad por un simple exceso calórico, esta publicación obliga a plantear una pregunta incómoda: ¿y si el cuerpo de los más vulnerables no estuviera fallando, sino adaptándose?
¿Y si la obesidad, en ciertos contextos, no fuera un fracaso moral, sino una estrategia biológica de supervivencia ante la incertidumbre?
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