Echte metabolische Flexibilität: Mehr als dauerhafte Ketose

# Echte metabolische Flexibilität: Den ganzen Tag in Ketose zu bleiben heißt nicht, flexibel zu sein

**von Laurent Glatz – für Athletic Carnivore**

„Metabolische Flexibilität“ ist eines der Lieblingswörter auf YouTube, in der Keto- und Carnivore-Szene.

Das übliche Narrativ ist simpel: Du hast dein Leben lang Glukose verbrannt, streichst Kohlenhydrate, dein Körper lernt Fett und Ketone zu verbrennen, und voilà, du bist endlich „metabolisch flexibel“.

Biologisch betrachtet verfehlt diese Definition jedoch das Wesentliche.

Der Wechsel von einem überwiegend glukosebasierten Stoffwechsel zu einem, der vorwiegend Fette und Ketone nutzt, bedeutet nicht zwangsläufig, flexibel zu sein.

**Es bedeutet zunächst, den dominanten Brennstoff gewechselt zu haben.**

Wahre metabolische Flexibilität ist die Fähigkeit des Körpers, die Nutzung seiner Substrate situationsabhängig anzupassen: im ernährten Zustand, beim Fasten, Schlaf, Bewegung, Ruhe, Glykogenverfügbarkeit, Insulinspiegel, Belastungsintensität und Energiebedarf.

Genau so definieren Goodpaster und Sparks das Konzept in ihrer wegweisenden Übersichtsarbeit in *Cell Metabolism*: die Fähigkeit, auf wechselnde metabolische Anforderungen und Brennstoffverfügbarkeiten zu reagieren und sich anzupassen.

Anders gesagt: Flexibel zu sein heißt nicht, sich dauerhaft für eine Seite zu entscheiden.

**Flexibel zu sein heißt, wechseln zu können.**

Dein Körper arbeitet nicht mit einem Ein-/Ausschalter

Der menschliche Stoffwechsel hat keinen Knopf mit der Aufschrift „Glukose“ auf der einen und „Ketone“ auf der anderen Seite.

Wir nutzen gleichzeitig mehrere Substrate, deren Anteile sich ständig verändern.

Nach einer Mahlzeit steigt die Nährstoffverfügbarkeit, Insulin erhöht sich unterschiedlich stark, die Lipolyse wird gehemmt und die Glukosenutzung nimmt zu.

Einige Stunden später, wenn das Insulin sinkt und der postabsorptive Zustand einsetzt, steigt allmählich der Anteil der Fettsäuren.

Bleibt die energiefreie Phase lang genug, sinkt das Leberglykogen weiter, die Fettmobilisierung nimmt zu und die Leber produziert mehr Ketonkörper.

Anton, Mattson und Kollegen beschrieben diesen Übergang als **metabolic switch**: den allmählichen Wechsel von einem stärker glukoseabhängigen Zustand hin zu erhöhter Fett- und Ketonnutzung, typischerweise nach etwa zwölf Stunden Fasten, abhängig von den Anfangsreserven und dem Energieverbrauch.

Dann wird wieder gegessen.

Und das metabolische Signal ändert sich erneut.

Genau das ist entscheidend.

Flexibilität ist eine Oszillation, kein Zielzustand

Hier liegt wohl der grundlegende Fehler eines Teils der Keto-Diskussion.

Der Übergang zu Fett wird oft als Ankunft dargestellt:

„Früher hast du Zucker verbrannt. Jetzt verbrennst du Fett.“

Nein.

Ein wirklich flexibler Organismus sollte nicht das Ziel haben, an einem der beiden Extreme festzuhalten.

Er muss die Fettverbrennung steigern können, wenn Fett der relevante Brennstoff ist, und schnell auf Glukose umschalten, wenn diese verfügbar ist oder der Energiebedarf es erfordert.

Metabolische Flexibilität heißt also nicht:

**„Ich habe Kohlenhydrate verbrannt und jetzt verbrenne ich Ketone.“**

Sondern:

**„Mein Körper passt seinen Stoffwechsel situationsabhängig an.“**

Und dieser Unterschied ist enorm.

Selbst die „Ketose“ ist kein binärer Zustand

Der bekannte Schwellenwert von 0,5 mmol/L Beta-Hydroxybutyrat zur Definition der „ernährungsbedingten Ketose“ ist praktisch für Forschung und Monitoring.

Biologisch gibt es jedoch keine Wand bei 0,5 mmol/L.

Eine Person kann von 0,1 auf 0,4 mmol/L steigen und bereits deutlich mehr Fett verbrennen.

Umgekehrt kann sie nach einer Mahlzeit messbare Ketone aufweisen, obwohl sich die Substratnutzung stark verändert hat.

Der Stoffwechsel schaltet also nicht abrupt von „Glukose AN“ zu „Ketone AN“.

Er oszilliert.

Deshalb ist die relevante Frage nicht, alle zwei Stunden zu prüfen, ob das Ketonmessgerät noch den gewünschten Wert anzeigt.

**Die Frage ist, ob der Körper seine Übergänge noch beherrscht.**

Mattson stellt genau diese Frage

2025 widmete Mark Mattson in *Nature Metabolism* eine ganze Perspektive dem **zyklischen metabolischen Umschalten**.

Seine Hypothese ist besonders interessant: Einige Vorteile des Intervallfastens könnten gerade aus dem Wechsel zwischen einem ketogenen Zustand während des Fastens und einem nicht-ketogenen Zustand während der Nahrungsaufnahme resultieren.

Während des Fastens treten Fettmobilisierung, Ketone, adaptive Stressantworten, mitochondriale Veränderungen und Autophagie-Mechanismen auf.

Mit der Nahrungsaufnahme ändert sich der Kontext: Aktivierung von Wachstums- und Plastizitätspfaden wie mTOR, Proteinsynthese und Regeneration.

Mattson betont ausdrücklich den Unterschied zu einer dauerhaften ketogenen Ernährung, die diese Wechsel zwischen ketogenem und nicht-ketogenem Zustand nicht unbedingt erzeugt.

Das ist noch kein Beweis, dass dauerhafte Ketose krank macht.

Aber es widerlegt eine vereinfachte Vorstellung:

**Dauerhaft in Ketose zu bleiben ist nicht dasselbe wie, effektiv in und aus der Ketose zu wechseln.**

Das Problem des anderen Extrems ist bekannt

Metabolische Inflexibilität wird besonders bei Adipositas, Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes untersucht.

Bei metabolisch gesunden Menschen führt Nahrungsaufnahme normalerweise zu einer deutlichen Anpassung der Brennstoffnutzung.

Bei Insulinresistenz ist diese Reaktion weniger dynamisch: Der Körper passt die Fett- und Kohlenhydratoxidation weniger effizient an den Kontext an.

Das ist ein Kernphänomen des wissenschaftlichen Flexibilitätskonzepts.

Das bedeutet nicht, dass „Glukoseverbrennung Diabetes verursacht“.

Das Problem ist komplexer: chronischer Energieüberschuss, ectoper Speicher, Hyperinsulinämie, Insulinresistenz, körperliche Aktivität, Muskelmasse, Genetik, Schlaf und weitere Faktoren spielen eine Rolle.

Das Ergebnis, das uns hier interessiert, ist klar:

**Ein Körper, der seine Energiestrategie nicht richtig wechseln kann, wird metabolisch weniger flexibel.**

Und wenn wir dieselbe Logik in die andere Richtung anwenden?

Was, wenn du 20, 30 oder 50 Jahre in Ketose bleibst?

Diese Frage wird fast nie gestellt.

Wir haben Jahrzehnte Forschung zu chronischen Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels.

Aber was passiert bei einem gesunden Menschen, der bewusst eine nahezu permanente ernährungsbedingte Ketose über 20, 30 oder 50 Jahre anstrebt?

Die aktuelle wissenschaftliche Antwort ist weniger spektakulär als manche Influencer behaupten:

**Wir wissen es nicht.**

Es gibt keine kontrollierten Humanstudien, die gesunde Erwachsene über 30 oder 50 Jahre in permanenter Ketose begleitet haben.

Zu behaupten, diese Situation sei zwangsläufig gefährlich, wäre wissenschaftlich unseriös.

Aber zu behaupten, sie sei lebenslang optimal, ist ebenso unbelegt.

Einige Daten werfen jedoch interessante Fragen auf.

Der Stoffwechsel spezialisiert sich auf das, was man ihm abverlangt

Wir nehmen gesunde Menschen und reduzieren abrupt ihre Kohlenhydratverfügbarkeit.

Nach nur sechs Tagen mit 75 % Energie aus Fett beobachteten Forscher eine Abnahme der Kohlenhydratoxidation und eine etwa doppelte Steigerung der Muskel-Expression von PDK4.

PDK4 hemmt den Pyruvat-Dehydrogenase-Komplex, der entscheidend ist, damit Pyruvat aus Glukose in die mitochondriale Oxidation gelangt.

Das heißt: Der Muskel passt sich schnell an den niedrigen Glukosespiegel an, indem er seine Neigung zur Glukoseverbrennung senkt.

Die Forscher stellten jedoch fest, dass diese Anpassung keine pathologische Insulinresistenz darstellt: Nicht oxidierte Glukose kann vermehrt als Glykogen gespeichert werden.

Das ist ein entscheidender Unterschied.

**Das ist nicht zwangsläufig eine Krankheit. Es ist eine Spezialisierung.**

Aber Spezialisierung ist noch nicht dasselbe wie Flexibilität.

Ältere Studien zeigten, dass nach nur sechs Tagen extrem kohlenhydratarmer Ernährung die Aktivität der Pyruvat-Dehydrogenase-Kinase im Muskel um das Drei- bis Fünffache anstieg, während die aktive PDH-Aktivität stark sank.

Der Körper tut genau das, was man von ihm erwartet.

Er passt sich an.

Die Frage lautet: **Was passiert, wenn dieser Anpassungsdruck über Jahre oder Jahrzehnte aufrechterhalten wird?**

Wir wissen es noch nicht.

Wenn wieder Glukose zugeführt wird, wird der Unterschied sichtbar

Bei neun jungen, gesunden Männern führten nur drei Tage kohlenhydratarme, fettreiche Ernährung zu höheren Blutzuckerwerten bei einem oralen Glukosetoleranztest.

Das bedeutet keineswegs, dass Low Carb in drei Tagen Diabetes verursacht.

Es zeigt, dass sich der Körper an den vorherigen Zustand angepasst hat.

Noch interessanter: Trainierte Radfahrer, die seit über sechs Monaten Low Carb/High Fat aßen, zeigten eine geringere Glukosetoleranz als vergleichbare Radfahrer mit gemischter Ernährung. Ihre Muskeln enthielten weniger GLUT4 und IRS1, wichtige Proteine für die Glukose- und Insulinantwort.

Die Autoren betonen, dass dies eher eine physiologische Anpassung an chronisch niedrige Kohlenhydratverfügbarkeit als eine pathologische Insulinresistenz sein könnte.

Aber genau das wirft die Frage auf, die das Keto-Marketing gern vermeidet:

**Wenn dein Stoffwechsel weniger leistungsfähig wird, sobald er plötzlich wieder mit dem Brennstoff konfrontiert wird, den er kaum noch nutzt, ist das dann wirklich höhere Flexibilität?**

Wahrscheinlich nicht.

Es ist eher eine exzellente Spezialisierung auf den dominanten Brennstoff.

Und was sagen Langzeitdaten?

Die längsten Human-Daten stammen vor allem von therapeutischen ketogenen Diäten bei Epilepsie.

An der Johns Hopkins Universität wurden retrospektiv 28 Patienten untersucht, die 6 bis 12 Jahre ketogen ernährt wurden.

Der therapeutische Nutzen bei Anfällen war für viele deutlich.

Aber sieben entwickelten Nierensteine, sechs erlitten Knochenbrüche, und die Anzahl der Kinder unter dem 10. Perzentil für Körpergröße stieg deutlich an.

Diese Studie beweist natürlich nicht, dass gesunde Erwachsene auf Carnivore dieselben Probleme bekommen.

Es handelt sich um epileptische Kinder, oft medikamentös behandelt, mit speziellen therapeutischen Diäten.

Aber sie zeigt etwas Wesentliches:

**Langfristige therapeutische Ketose führt zu Anpassungen und Effekten, die überwacht werden müssen. Sie ist nicht physiologisch unsichtbar.**

Eine Metaanalyse mit 36 Studien und 2795 Personen unter ketogener Ernährung schätzte die Gesamtinzidenz von Nierensteinen auf etwa 5,9 % bei durchschnittlich 3,7 Jahren Beobachtung. Bei Erwachsenen lag die Schätzung bei 7,9 %, mit großer Unsicherheit.

Das macht Nierensteine nicht zur zwingenden Folge von Keto.

Aber es erschwert die Behauptung, dass eine dauerhafte Ketose über Jahrzehnte eine metabolisch unbedenkliche Intervention mit nachgewiesener Sicherheit sei.

Das ist sie nicht.

Die Schilddrüse zeigt, dass das Signal systemisch ist

In einer randomisierten Crossover-Studie mit elf jungen, gesunden Erwachsenen senkte dreiwöchige ernährungsbedingte Ketose signifikant T3 und erhöhte T4, ohne signifikante Änderungen von TSH oder Ruhemetabolismus.

Ist das schlecht?

Wir wissen es nicht.

Es könnte eine physiologische Energieanpassung sein.

Aber was bedeutet es, diese Anpassung 30 Jahre lang aufrechtzuerhalten?

Wir wissen es nicht.

Und genau hier liegt der Unterschied zwischen Hypothese und Gewissheit.

Gleiches gilt für Blutfette

Keto verbessert oft mehrere Marker.

Triglyzeride sinken häufig, HDL steigt oft.

Aber die Reaktionen sind nicht einheitlich.

Eine aktuelle Metaanalyse randomisierter Studien bei Erwachsenen fand Verbesserungen bei Triglyzeriden und HDL, aber auch einen durchschnittlichen Anstieg des LDL-Cholesterins. Die Autoren betonen ausdrücklich das Fehlen langfristiger kardiovaskulärer Daten.

Bei jungen, gesunden Frauen mit Normalgewicht erhöhte eine vierwöchige ketogene Diät mit 77 % Fett den LDL und ApoB bei allen Teilnehmerinnen.

Man kann daraus nicht vereinfachend schließen:

„Keto = Herz-Kreislauf-Erkrankung.“

Das wäre wissenschaftlich falsch.

Aber ebenso falsch ist die Aussage:

„Ich bin in Ketose, also sind alle Marker automatisch irrelevant.“

Das wäre derselbe intellektuelle Fehler.

Sportler liefern vielleicht das anschaulichste Beispiel

Keto funktioniert.

Es funktioniert sogar hervorragend für das, was es speziell leisten soll: **die Fettverbrennung massiv zu steigern**.

Bei Ausdauersportlern kann Keto-Anpassung die Fettoxidationsrate innerhalb weniger Wochen nahezu verdoppeln.

Der Preis dieser Spezialisierung zeigt sich, wenn sich die Anforderungen ändern.

Bei Elite-Wanderern erhöhte ketogene Ernährung die Fettverbrennung stark, verringerte aber die Bewegungseffizienz: Es wurde mehr Sauerstoff benötigt, um dieselbe Geschwindigkeit zu erreichen. Gruppen mit hoher oder periodisierter Kohlenhydratverfügbarkeit verbesserten ihre Leistung, während dies in der Keto-Gruppe nicht in gleichem Maße der Fall war.

Eine physiologische Übersicht fasst zusammen: Keto-Anpassung steigert die Fettnutzung stark, geht aber mit einer wechselseitigen Reduktion der Kohlenhydratnutzung einher und kann die effiziente Glykogennutzung bei hoher Intensität einschränken.

Wieder dieselbe Geschichte.

**Beeindruckende Anpassung.**

Aber nicht zwangsläufig maximale Flexibilität.

Keto-Carnivore verwechselt zwei Konzepte

Carnivore zu essen bedeutet keineswegs, künstlich den ganzen Tag in tiefer Ketose zu bleiben.

Fleisch liefert Proteine und Aminosäuren.

Eine Mahlzeit löst hormonelle Reaktionen aus.

mTOR reagiert auf Nährstoffe.

Insulin verschwindet nicht, nur weil kaum Kohlenhydrate gegessen werden.

Und wenn man sich vom Essen entfernt, ändert sich das hormonelle Umfeld erneut.

Ein gut konstruierter Carnivore-Stil kann also perfekt in diesen physiologischen Wechsel passen.

Problematisch wird es beim **Keto-Carnivore, der auf permanenter Ketose basiert**, bei dem Butter, Fett, MCT-Öl oder exogene Ketone hinzugefügt werden mit der Obsession, den BHB-Wert nie sinken zu lassen.

Dann wird nicht mehr Flexibilität gesucht.

**Es wird ein Zustand aufrechterhalten.**

Und das als „metabolische Flexibilität“ zu bezeichnen, ist ein Missverständnis.

Low Carb ist nicht gleich Keto

Deshalb darf man Low Carb und Ketose nicht verwechseln.

Eine kohlenhydratarme Ernährung kann durchaus große metabolische Schwankungen im Tagesverlauf zulassen.

Sie kann eine hohe Fettverbrennung zwischen den Mahlzeiten ermöglichen, Ketone in bestimmten Phasen erhöhen und diese bei Nährstoffzufuhr und entsprechendem Energiebedarf wieder senken.

Low Carb heißt also nicht:

**„Ich muss 24 Stunden am Tag 1,5 mmol/L Ketone messen.“**

Es kann genau das Gegenteil bedeuten:

**„Ich überlaste meinen Körper nicht ständig mit Glukose, bewahre aber seine Fähigkeit, mehrere Substrate situationsgerecht zu nutzen.“**

Das ist ein fundamentaler Unterschied.

Die ketogene Diät hat Indikationen. Das ist nicht die Frage.

Die ketogene Diät kann in bestimmten therapeutischen Situationen, etwa bei refraktärer Epilepsie, sehr sinnvoll sein.

Sie kann auch bei manchen Menschen Gewichtsverlust fördern, Triglyzeride senken, glykämische Parameter verbessern und ein interessantes temporäres metabolisches Werkzeug sein.

Die Frage ist also nicht:

„Funktioniert Keto?“

Natürlich führt es zu messbaren physiologischen Anpassungen.

Die wahre Frage lautet:

**„Warum sollte ein gesunder Mensch eine metabolische Anpassung zum lebenslangen Dauerzustand machen wollen?“**

Das sind zwei völlig verschiedene Ansätze.

Echte metabolische Flexibilität kennt kein Lager

Das Problem eines modernen Menschen, der ständig isst, von morgens bis abends snackt, seine Reserven nicht richtig mobilisieren kann und von wiederholter Energiezufuhr abhängig ist, wird intellektuell nicht gelöst, indem man ihm das genaue Gegenteil anbietet:

Jede Stunde jeden Tages bewusst im gleichen ketogenen Zustand zu verharren.

Man hat nur den Regler verschoben.

Ein flexibler Organismus muss den ernährten Zustand managen können.

Dann den postabsorptiven Zustand.

Fette mobilisieren.

Ketone erhöhen, wenn es passt.

Glukose nutzen, wenn sie verfügbar oder nötig ist.

Seine Reserven auffüllen.

Auf glykolytische Belastung reagieren.

Und dann wieder zur Fettverbrennung zurückkehren, wenn sich die Anforderungen ändern.

Das ist Flexibilität.

Es ist kein Krieg Glukose gegen Fett.

Kein Kampf Insulin gegen Ketone.

Nicht die Jagd nach dem höchsten BHB-Wert.

**Es ist die Erhaltung eines breiten Funktionsspektrums.**

Und hier liegt vielleicht der größte Fehler vereinfachender Internet-Diskurse.

Sie verwandeln einen außerordentlich anpassungsfähigen Organismus in ein Ein-Brennstoff-System.

Und nennen diese Spezialisierung „Flexibilität“.

Bei Athletic Carnivore stellen wir die umgekehrte Frage:

**Ist dein Körper noch in der Lage, effektiv zwischen metabolischen Zuständen zu wechseln?**

Denn zwei Menschen können exakt dieselbe Carnivore-Diät essen, denselben Ketonwert haben und dennoch völlig unterschiedliche Reaktionen auf Glukose, Belastung, Fasten und Nahrungsaufnahme zeigen.

Der Wert auf dem Ketonmessgerät beantwortet diese Frage nicht.

Man muss das Gesamtbild betrachten.

Und an diesem Punkt lautet die Frage nicht mehr:

**„Bin ich lange genug in Ketose?“**

Sondern:

**„Wenn mein Körper wirklich flexibel ist, warum sollte ich ihn daran hindern, in den nächsten fünfzig Jahren aus einem metabolischen Zustand herauszukommen?“**

**Mein metabolisches Terrain verstehen**

Wichtige wissenschaftliche Quellen

Goodpaster BH, Sparks LM. *Metabolic Flexibility in Health and Disease*. Cell Metabolism. 2017;25:1027–1036.

Anton SD et al. *Flipping the Metabolic Switch: Understanding and Applying the Health Benefits of Fasting*. Obesity. 2018;26:254–268.

Mattson MP. *The cyclic metabolic switching theory of intermittent fasting*. Nature Metabolism. 2025;7:665–678.

Chokkalingam K et al. *High-fat/low-carbohydrate diet reduces insulin-stimulated carbohydrate oxidation but stimulates nonoxidative glucose disposal in humans: an important role for skeletal muscle pyruvate dehydrogenase kinase 4*. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2007.

Webster CC et al. *Reduced Glucose Tolerance and Skeletal Muscle GLUT4 and IRS1 Content in Cyclists Habituated to a Long-Term Low-Carbohydrate, High-Fat Diet*. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism. 2020.

Groesbeck DK, Bluml RM, Kossoff EH. *Long-term use of the ketogenic diet in the treatment of epilepsy*. Developmental Medicine & Child Neurology. 2006.

Acharya P et al. *Incidence and Characteristics of Kidney Stones in Patients on Ketogenic Diet: A Systematic Review and Meta-Analysis*. 2021.

Iacovides S et al. *Could the ketogenic diet induce a shift in thyroid function and support a metabolic advantage in healthy participants?* PLoS ONE. 2022.

Burke LM et al. *Crisis of confidence averted: Impairment of exercise economy and performance in elite race walkers by ketogenic low carbohydrate, high fat diet is reproducible*. PLoS ONE. 2020.

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