John Yudkin und Zucker: Frühe Erkenntnisse zu Stoffwechsel und Herz-Kreislauf-Risiken

# ER HAT ZUCKER VOR 50 JAHREN ANGEKLAGT
## Hatte Professor John Yudkin etwas verstanden, das die Ernährungswissenschaft erst viel später wiederentdeckte?

**von Laurent Glatz – für Athletic Carnivore**

Lange vor den heutigen Debatten über Insulin, Fruktose, metabolische Fettleber oder Triglyzeride stellte ein britischer Professor bereits eine unbequeme Frage:

**Was, wenn ein Teil der Herz-Kreislauf-Probleme, die den Fetten zugeschrieben werden, tatsächlich vom Zucker herrührt?**

Dieser Forscher hieß **John Yudkin**.

Und entgegen dem heute manchmal verbreiteten Bild war Yudkin nicht einfach „der Mann, der sagte, Zucker sei schlecht“. Seine Arbeit war biologisch viel tiefgründiger.

Er beschäftigte sich mit **Saccharose**, dem Haushaltszucker, und versuchte zu verstehen, warum dessen Konsum Triglyzeride, Insulin, Gewicht und sogar das Verhalten der Blutplättchen verändern kann.

Mit anderen Worten: Er betrachtete nicht mehr nur, was eine Person isst.

Er schaute darauf, **was ihr Stoffwechsel aus dem macht, was sie isst**.

WER WAR JOHN YUDKIN?

John Yudkin, geboren 1910, war sowohl **Physiologe, Biochemiker, Arzt als auch Ernährungsforscher**. Er studierte Physiologie und Biochemie, erwarb einen Doktortitel und eine medizinische Ausbildung, bevor er in der Ernährungsforschung tätig wurde. ([history.rcp.ac.uk](https://history.rcp.ac.uk/inspiring-physicians/john-yudkin))

1945 übernahm er den Lehrstuhl für Physiologie am **Queen Elizabeth College in London**.

Dann geschah etwas Bemerkenswertes.

In einer Zeit, in der die Ernährungswissenschaft an Universitäten noch eine junge Disziplin war, half Yudkin 1954 bei der Einrichtung der ersten britischen universitären Studiengänge, die sich speziell der Ernährung widmeten. Er wurde der erste Ernährungsprofessor im Vereinigten Königreich. ([history.rcp.ac.uk](https://history.rcp.ac.uk/inspiring-physicians/john-yudkin))

Er war also kein außenstehender Beobachter der Ernährung.

**Er war buchstäblich am Aufbau der Disziplin beteiligt.**

Und bereits in den 1950er und 1960er Jahren dominierten zwei Themen zunehmend seine Arbeit: Adipositas und die metabolischen Folgen eines hohen Zuckerkonsums. ([kcl.ac.uk](https://www.kcl.ac.uk/archive/publications/comment-archive/pdfs/2003/comment-145.pdf))

WAS YUDKIN WIRKLICH SAGTE

Die damalige Debatte wird oft viel zu vereinfacht dargestellt:

**Ancel Keys machte das Fett verantwortlich. John Yudkin machte den Zucker verantwortlich.**

Das ist historisch praktisch.

Biologisch ist das zu oberflächlich.

Yudkin sagte nicht einfach:

**„Iss Zucker und deine Arterien verstopfen.“**

Er versuchte zu zeigen, dass Saccharose eine Reihe von **metabolischen Zwischenveränderungen** auslösen kann, die bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen eine wichtige Rolle spielen könnten.

Das ist ein großer Unterschied.

1964 veröffentlichte er bereits in *The Lancet* einen Artikel mit dem Titel *Dietary Fat and Dietary Sugar in Relation to Ischaemic Heart-Disease and Diabetes*. Im selben Jahr publizierte er zusammen mit John Roddy eine Studie über Saccharose-Konsum bei Patienten mit obstruktiver Atherosklerose. ([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14149218/?utm_source=chatgpt.com))

Doch besonders interessant ist, was einige Jahre später geschah.

1969 MACHT YUDKIN EINE ERSTAUNLICH MODERNE BEOBACHTUNG

Yudkin und Stephen Szanto untersuchten **19 scheinbar gesunde Männer**.

Sie ließen sie nacheinander 14-tägige Phasen mit niedrigem und hohem Saccharosekonsum durchlaufen.

Dann maßen sie verschiedene Parameter.

Cholesterin?

Keine signifikante Veränderung.

Blutphospholipide?

Keine signifikante Veränderung.

Glukosetoleranz?

Keine signifikante Veränderung.

Aber die **Triglyzeride stiegen bei allen 19 Teilnehmern signifikant an, wenn der Saccharosekonsum erhöht wurde.** ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2466139/?page=0))

Das ist schon sehr interessant.

Denn es bedeutet, dass sich der Lipidstoffwechsel stark verändern kann, ohne dass sofort spektakuläre Veränderungen bei Cholesterin oder Blutzucker sichtbar sind.

Doch Yudkin entdeckte noch etwas Faszinierenderes.

Bei **6 der 19 Männer** führte die zuckerreiche Ernährung auch zu einem deutlichen Anstieg des Insulins.

Und genau diese sechs Personen nahmen auch mehr zu und zeigten eine signifikante Zunahme der Klebrigkeit ihrer Blutplättchen. ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2466139/?page=0))

Wenn die Teilnehmer zu ihrer normalen Ernährung zurückkehrten, verschwanden diese Veränderungen fast vollständig innerhalb von zwei Wochen.

Yudkin formulierte daraufhin eine besonders interessante Hypothese:

**Das Problem Zucker könnte nicht bei jedem gleich sein.**

Er schlug sogar vor, dass das durch Saccharose induzierte **Hyperinsulinämie** relevanter für das koronare Risiko sein könnte als allein die Veränderung der Blutfette. ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2466139/?page=0&utm_source=chatgpt.com))

Wir schreiben das Jahr **1969**.

Das moderne Konzept des metabolischen Syndroms war noch nicht so ausgeprägt wie heute.

Insulinresistenz hatte noch nicht die Bedeutung, die sie Jahrzehnte später erlangen sollte.

Und doch betrachtete Yudkin bereits gleichzeitig:

**Zucker → Insulin → Triglyzeride → Gewichtszunahme → Blutplättchen → individueller Stoffwechsel.**

Das macht seine Arbeit so bemerkenswert.

WARUM KANN ZUCKER DIE TRIGLYZERIDE ERHÖHEN?

Hier erlaubt die moderne Biologie, weit über Yudkin hinauszugehen.

Haushaltszucker, die **Saccharose**, besteht aus zwei verbundenen Molekülen:

**einem Glukose- und einem Fruktosemolekül.**

Nach der Verdauung wird Saccharose in diese beiden Bestandteile gespalten.

Glukose und Fruktose folgen dann nicht exakt dem gleichen Stoffwechselweg.

Fruktose gelangt unter anderem über einen Transporter namens **GLUT5** in die Darmzellen. Ein großer Teil kann direkt im Darm verstoffwechselt werden.

Aber wenn die Fruktosezufuhr hoch ist, gelangt mehr in die Pfortader und somit in die **Leber**. ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11257042/?utm_source=chatgpt.com))

Und hier wird der Mechanismus besonders spannend.

In den Leberzellen, den Hepatozyten, kann Fruktose sehr schnell durch ein Enzym namens **Ketohexokinase** (KHK) phosphoryliert werden.

Fruktose wird dann zu **Fruktose-1-phosphat**.

Warum ist das wichtig?

Weil dieser Weg sehr schnell Moleküle mit drei Kohlenstoffatomen bereitstellen kann, die verschiedene Stoffwechselwege speisen.

Ein Teil kann zur Glukoseproduktion dienen.

Ein Teil liefert Glycerin.

Ein Teil produziert Acetyl-CoA.

Und Acetyl-CoA ist genau der Baustein, aus dem **Fettsäuren** synthetisiert werden.

Mit anderen Worten:

**Unter bestimmten Bedingungen kann Zucker in der Leber zu Fett werden.**

Dieser Mechanismus heißt **de novo Lipogenese**.

YUDKIN HATTE DIESEN MECHANISMUS SCHON ANGEDEUTET

1972 veröffentlichte Yudkins Team ein besonders interessantes Experiment an Ratten.

Die Forscher verglichen die Wirkung verschiedener Kohlenhydrate auf die Aktivität der **Fatty Acid Synthetase**, dem Enzymkomplex zur Fettsäuresynthese.

Wenn die Tiere Saccharose statt Stärke erhielten, stieg die Aktivität dieser Fettproduktionsmaschinerie in der Leber an.

Und dieser Anstieg trat schnell auf: **innerhalb von 18 Stunden nach Einführung von Saccharose**. ([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4643329/?utm_source=chatgpt.com))

Damals verfügte Yudkin natürlich nicht über die heutige molekulare Kartierung.

Aber er beobachtete experimentell bereits etwas Grundlegendes:

**Zwei Kohlenhydratquellen lösen nicht zwangsläufig exakt die gleiche metabolische Reaktion aus.**

Fünfzig Jahre später stehen uns viel ausgefeiltere Methoden zur Verfügung, um die Fettproduktion der Leber direkt zu messen.

Und die Ergebnisse sind sehr aufschlussreich.

EIN MODERNES EXPERIMENT BESTÄTIGT TEILE DES MECHANISMUS

2021 verglich eine randomisierte Studie mit **94 gesunden Männern** über sieben Wochen Getränke mit Glukose, Fruktose oder Saccharose.

Die Gruppen, die Fruktose oder Saccharose konsumierten, zeigten etwa **doppelt so viel hepatische Synthese neuer Fettsäuren** wie die Kontrollgruppe.

Dieser Effekt war bei Glukose allein nicht signifikant. ([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33684506/?utm_source=chatgpt.com))

Das ist ein entscheidendes Detail.

Zu sagen:

**„Alle Kohlenhydrate enden als Glukose“**

ist biologisch viel zu simpel.

Glukose und Fruktose teilen zwar einige Stoffwechselwege, aber ihre Verarbeitung ist nicht identisch.

Und die Leber steht besonders im Fokus, wenn regelmäßig viel Fruktose zugeführt wird.

ABER WARUM STEIGEN DIE TRIGLYZERIDE?

Stell dir die Leber als Fabrik vor.

Wenn Energie in passender Menge ankommt, kann sie genutzt oder gespeichert werden.

Wenn die Substrate im Überschuss eintreffen, beginnt die Fabrik, mehr Fettsäuren herzustellen.

Diese Fettsäuren werden mit Glycerin verbunden, um **Triglyzeride** zu bilden.

Die Leber verpackt sie dann in Partikel namens **VLDL** und schickt sie ins Blut.

Das ist einer der Gründe, warum eine zuckerreiche Ernährung unter bestimmten Bedingungen mit einem Anstieg der Triglyzeride einhergehen kann.

Und genau dieser Parameter hatte sich bei **den 19 Männern, die Yudkin 1969 untersuchte, verändert.** ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2466139/?page=0&utm_source=chatgpt.com))

Eine wichtige Nuance muss jedoch ergänzt werden.

Moderne Daten zeigen, dass der Effekt von Fruktose besonders deutlich wird, wenn sie zu einem **Energieüberschuss** beiträgt.

In einer Metaanalyse kontrollierter Ernährungsstudien führte ein isokalorischer Ersatz anderer Kohlenhydrate durch Fruktose nicht zu signifikanten Veränderungen der Triglyzeride. Wurde Fruktose jedoch zusätzlich zur Ernährung gegeben und erzeugte einen Kalorienüberschuss, stiegen die Triglyzeride an. ([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26358358/?utm_source=chatgpt.com))

Also nein:

**Ein Fruktosemolekül wird nicht magisch zu Fett, sobald es den Darm berührt.**

Menge, Nahrungsform, Frequenz, körperliche Aktivität und vor allem die Energiebilanz sind entscheidend.

Aber ebenso falsch ist die Annahme:

**Zucker ist metabolisch neutral, nur weil er Kalorien wie andere Nährstoffe liefert.**

UND DAS INSULIN? HIER WAR YUDKIN VIELLEICHT AM WEITESTEN VORAUS

Yudkin interessierte sich nicht nur für Triglyzeride.

Er bemerkte, dass einige seiner Probanden unter hohem Saccharosekonsum eine deutlich stärkere Insulinreaktion zeigten.

Er entwickelte die Idee, dass es vielleicht Individuen gibt, die **empfindlicher auf die metabolischen Folgen von Zucker reagieren**. ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2466139/?page=0&utm_source=chatgpt.com))

Eine zweite Studie an Männern mit peripherer Gefäßerkrankung zeigte, dass deren Saccharosekonsum mit Insulinspiegeln und der Klebrigkeit der Blutplättchen korrelierte. Diese Verbindung fand sich nicht in gleicher Weise bei Männern ohne Gefäßerkrankung oder ohne Risikofaktoren wie Bluthochdruck. ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2466141/?page=-1&utm_source=chatgpt.com))

Yudkin begann also, in Begriffen des **metabolischen Terrains** zu denken.

Gleiche Nahrung.

Gleicher Zucker.

Unterschiedliche Reaktion.

Das ist eine heute sehr aktuelle Idee.

WARUM INTERESSIERTEN SICH YUDKIN FÜR BLUTPLÄTTCHEN?

Blutplättchen sind winzige Blutzellen, die an der Blutgerinnung beteiligt sind.

Wenn du dich schneidest, werden sie klebrig, verklumpen und helfen, den Pfropf zu bilden, der die Blutung stoppt.

Das ist lebenswichtig.

Aber in einer bereits von Atherosklerose betroffenen Arterie kann die Aktivierung der Blutplättchen auch zur Bildung eines **Thrombus** beitragen, eines Blutgerinnsels, das den Blutfluss abrupt unterbrechen kann.

Yudkin fragte sich, ob ein Umfeld aus Hyperinsulinämie, veränderten Lipiden und erhöhter Plättchenklebrigkeit zu einem ungünstigen kardiovaskulären Terrain beitragen könnte.

Die Hypothese war klug.

Sie war jedoch kein Beweis dafür, dass Zucker direkt Herzinfarkte verursacht.

Und diese Unterscheidung ist entscheidend.

HATTE YUDKIN ALSO „RECHT“ GEGEN DAS FETT?

Die Dinge so darzustellen, wäre genau die Falle, die es zu vermeiden gilt.

Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben keinen **einzigen ernährungsbedingten Schalter**.

Yudkin hat nicht bewiesen, dass Saccharose die alleinige Ursache der Atherosklerose ist.

Und die heutigen Daten erlauben es auch nicht, einfach

**„Fett verstopft die Arterien“**

gegen

**„Zucker verstopft die Arterien“**

auszutauschen.

Das wäre nur ein Slogan gegen einen anderen.

Atherosklerose involviert unter anderem ApoB-haltige Lipoproteine, Gefäßentzündungen, Blutdruck, Rauchen, Diabetes, Genetik und viele metabolische Faktoren.

Ebenso zeigen moderne Daten zum Zucker eine komplexere Realität als „Zucker = Krankheit“. Eine umfassende Übersicht im *BMJ* von 2023 fand viele ungünstige Zusammenhänge zwischen hohem Zuckerkonsum, besonders in Form von **gesüßten Getränken**, und verschiedenen metabolischen oder kardiovaskulären Ergebnissen, wobei die Beweislage je nach Kriterium stark variiert. ([bmj.com](https://www.bmj.com/content/381/bmj-2022-071609?utm_source=chatgpt.com))

Was Yudkin vermutlich sehr früh begriff, ist subtiler:

**Raffinierter Zucker, vor allem bei regelmäßigem und hohem Konsum, kann das metabolische Umfeld tiefgreifend verändern, ohne dass der Blutzucker sofort explodiert.**

Das ist der wirklich interessante Teil.

MAN KANN NORMALE BLUTZUCKERWERTE HABEN UND TROTZDEM EINE ANDERE METABOLE REAKTION

Kehren wir zu seinem Experiment von 1969 zurück.

Das ist wahrscheinlich einer der wichtigsten Punkte des gesamten Artikels.

Der hohe Saccharosekonsum verschlechterte den Glukosetoleranztest nicht signifikant.

Dennoch:

**stiegen die Triglyzeride bei allen Teilnehmern, und bei einigen stieg das Insulin stark an.** ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2466139/?page=0))

Mit anderen Worten, wenn du nur auf den Glukosewert schaust, verpasst du einen Teil der Geschichte.

Die Bauchspeicheldrüse kann ihre Insulinproduktion erhöhen, um den Glukosespiegel scheinbar im sicheren Bereich zu halten.

Das ist wie das perfekte Halten des Wasserstands in einem Pool, indem die Pumpe doppelt so schnell läuft.

Wenn du nur die Wasserhöhe betrachtest, sieht alles normal aus.

Aber du hast nicht den **Aufwand gesehen, der nötig ist, um diese Normalität zu erhalten**.

Genau deshalb erzählt ein isolierter Blutzuckerwert nie die ganze metabolische Geschichte.

UND HIER WIRD DER BEZUG ZUR CARNIVORE ERNÄHRUNG INTERESSANT

Wenn jemand von einer Ernährung mit viel Zucker, Brot, Getreide, Desserts, Limonaden oder stark verarbeiteten Lebensmitteln auf eine carnivore Ernährung umsteigt, eliminiert er fast automatisch **Saccharose und den Großteil der zugesetzten Zucker**.

Er verändert gleichzeitig:

- die Kohlenhydratlast,
- die Insulinantwort,
- die Menge an Fruktose, die die Leber erreicht,
- die Energiedichte der stark verarbeiteten Lebensmittel,
- das Sättigungsgefühl,
- die Häufigkeit der Mahlzeiten
- und oft die spontane Energieaufnahme.

Wenn seine Triglyzeride sinken, sein Hunger abnimmt oder sein Taillenumfang kleiner wird, einfach zu sagen:

**„Das liegt am Fleisch“**

wäre wissenschaftlich genauso oberflächlich wie zu sagen:

**„Alles kam vom Fett.“**

Die eigentliche Frage lautet:

**Welcher Mechanismus hat sich bei dieser Person verändert?**

Genau hier bleibt Yudkin über fünfzig Jahre nach seinen Arbeiten relevant.

Er schaute nicht mehr nur auf das Lebensmittel.

Er begann, **die biologische Reaktion auf das Lebensmittel** zu betrachten.

Und vor allem beobachtete er etwas, das wir immer noch oft vergessen:

**Zwei Menschen, die dem gleichen Zucker ausgesetzt sind, können unterschiedliche metabolische Reaktionen zeigen.**

An diesem Punkt ist die nützliche Frage nicht mehr, ob „Zucker giftig ist“ oder „alle Kohlenhydrate schlecht sind“.

Die Frage wird viel präziser:

**Was passiert bei dir mit den Kohlenhydraten, die du konsumierst, und was erzählen zusammen dein Insulin, deine Triglyzeride, dein Blutzucker, dein Taillenumfang, dein Hunger und dein Energielevel?**

Das ist genau der Unterschied zwischen dem Anwenden eines Ernährungsslogans und dem wirklichen Verstehen deines individuellen Stoffwechselprofils.

**Verstehe dein metabolisches Terrain**

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