Fruktose und Glykation: Fleisch, Früchte und Säfte im Vergleich

# Fleisch, Früchte und Fruchtsäfte: Neue Studie zeigt den Einfluss von Fruktose auf die Glykation unserer Proteine

**von Laurent Glatz – für Athletic Carnivore**

Ist es für unseren Körper dasselbe, ausschließlich Fleisch zu essen oder dieses Fleisch mit Früchten zu kombinieren? Und was passiert, wenn wir ganze Früchte durch Fruchtsäfte ersetzen?

Diese Fragen sind besonders relevant in einer Zeit, in der sogenannte *animal-based* Ernährungsweisen täglich rotes Fleisch, Eier, Früchte und manchmal große Mengen Honig oder Fruchtsäfte kombinieren.

Eine wissenschaftliche Studie, veröffentlicht am 5. Oktober 2026 im *American Journal of Clinical Nutrition*, liefert eine interessante Antwort.

Forscher der Universität Maastricht in den Niederlanden konnten zeigen, dass eine deutliche Reduktion der Nahrungsfruktose die Blutkonzentration eines spezifischen Glykationsprodukts, genannt Glukoselysin, signifikant senkt.

In ihrem Versuch erreichte diese Abnahme etwa **20 % innerhalb von sechs Wochen**.

Dieses Ergebnis beweist nicht, dass der Verzehr von Früchten mit Fleisch gefährlich ist. Es zeigt jedoch, dass Nahrungsfruktose direkt einen biochemischen Prozess beeinflussen kann, der für die metabolische Gesundheit besonders relevant ist: die Glykation von Proteinen.

Diese Erkenntnis hilft, den Unterschied zwischen einer strengen carnivoren Ernährung und einer Ernährung mit regelmäßigem Verzehr von Früchten oder Fruchtsäften besser zu verstehen.

Glykation: Wenn Zucker ein Protein verändert

Unser Körper enthält Tausende von Proteinen, die lebenswichtige Funktionen erfüllen.

Einige bauen Muskeln auf, andere transportieren Substanzen im Blut, bilden Gewebe, ermöglichen die Kommunikation zwischen Zellen oder sind an lebensnotwendigen chemischen Reaktionen beteiligt.

Damit sie richtig funktionieren, müssen diese Proteine bestimmte strukturelle Eigenschaften bewahren.

Zucker können jedoch spontan mit ihnen reagieren.

Dieser Vorgang heißt **nicht-enzymatische Glykation**.

Stellen Sie sich ein Protein wie ein perfekt gefertigtes Schloss vor. Wenn ein Zuckermolekül mit einem Teil dieses Proteins reagiert, ist das, als würde ein kleines Element dieses Schloss verändern.

Das Protein wird dadurch nicht zwangsläufig unbrauchbar, aber manche Veränderungen können seine Eigenschaften beeinflussen.

Weitere chemische Reaktionen können die ersten Glykationsprodukte in komplexere Verbindungen umwandeln, insbesondere in sogenannte fortgeschrittene Glykationsendprodukte (AGE).

Einige AGE sind an Mechanismen des Gewebealterns, der Versteifung von Proteinen oder entzündlichen Signalwegen beteiligt.

Doch Vorsicht: Nicht alle Glykationsmoleküle besitzen dieselbe biologische Aktivität, und ihre bloße Anwesenheit beweist nicht, dass sie Krankheiten verursachen.

Wichtig ist zu verstehen, welches Molekül sich gebildet hat, aus welchem Zucker und unter welchen Bedingungen.

Glukose ist nicht der einzige Zucker, der an der Glykation beteiligt ist

Wenn wir an Glykation denken, fällt uns meist das glykierte Hämoglobin (HbA1c) ein.

Diese Analyse misst eine spezielle Veränderung des Hämoglobins, die hauptsächlich mit Glukoseexposition zusammenhängt.

Sie gibt Auskunft über den durchschnittlichen Blutzuckerspiegel der letzten zwei bis drei Monate.

Doch Glukose ist nicht der einzige Zucker, der mit Proteinen reagieren kann.

Auch Fruktose kann an diesen Reaktionen teilnehmen.

Sie kommt natürlich in Früchten und Honig vor und ist Bestandteil von Saccharose (Haushaltszucker), das aus je einer Glukose- und einer Fruktoseeinheit besteht.

Chemisch ist Fruktose besonders interessant, da sie mit Proteinfunktionen auf anderen Wegen reagieren kann als Glukose.

Unter bestimmten experimentellen Bedingungen zeigt sie eine hohe glykative Reaktivität.

Das bedeutet jedoch nicht automatisch, dass sie im menschlichen Körper mehr Glykation verursacht: Lokale Konzentrationen, Metabolisierungsgeschwindigkeit und Gewebeexposition sind ebenfalls entscheidend.

Genau um die Wirkung von Fruktose beim Menschen besser zu verstehen, führten die Forscher aus Maastricht ihre Studie durch.

Niederländische Studie vom 5. Oktober 2026

Die Forschung wurde von Michelle A. J. van Oeteren, Nynke Simons, Marjo P. H. van de Waarenburg, Alfons J. H. M. Houben, Casper G. Schalkwijk, Martijn C. G. J. Brouwers und Jean L. J. M. Scheijen durchgeführt.

Diese Wissenschaftler sind unter anderem am Maastricht University Medical Center und am Cardiovascular Research Institute Maastricht tätig.

Ihre Veröffentlichung beschäftigt sich mit Glukoselysin, einer chemischen Proteinmodifikation, die spezifisch mit Fruktose verbunden ist.

Zunächst entwickelten sie eine analytische Methode, um dieses Molekül präzise im menschlichen Serum zu messen.

Sie nutzten eine Technik namens Ultra-Performance-Liquid-Chromatographie gekoppelt mit Tandem-Massenspektrometrie (UPLC-MS/MS).

Einfach gesagt erlaubt diese Methode, ein bestimmtes Molekül im Blut zu identifizieren und dessen Konzentration zu bestimmen.

Anschließend verwendeten die Forscher Proben aus zwei Humanstudien.

Die erste verglich 15 Patienten mit hereditärer Fruktoseintoleranz, die eine fruktosearme Ernährung einhielten, mit Kontrollpersonen.

Die zweite war eine randomisierte, doppelblinde Studie mit 35 übergewichtigen Erwachsenen mit übermäßiger Leberfettansammlung.

Diese Teilnehmer folgten sechs Wochen lang einer fruktosearmen Ernährung. Eine Gruppe erhielt zusätzlich Glukose, die andere Fruktose.

So konnten zwei unterschiedliche Fruktoseexpositionen unter kontrollierten Bedingungen verglichen werden.

Ergebnis: Fruktoseeinschränkung senkt das Blut-Glukoselysin

Die erste Beobachtung betraf Personen mit hereditärer Fruktoseintoleranz.

Ihre Glukoselysin-Blutwerte waren signifikant niedriger als bei den Kontrollen: 35,1 gegenüber 45,8 nmol/L.

Dies war jedoch ein Gruppenvergleich, der keine direkte Kausalität beweist.

Die randomisierte Studie lieferte überzeugendere Daten.

In der Gruppe mit Glukoseergänzung bei fruktosearmer Ernährung lag die tägliche Fruktoseaufnahme bei etwa 1,4 Gramm.

Die Fruktose-Supplement-Gruppe konsumierte etwa 49,1 Gramm täglich.

Nach sechs Wochen sanken die Glukoselysinwerte in der stark fruktoseeingeschränkten Gruppe signifikant von 38,8 auf 31,2 nmol/L.

Das entspricht einer Abnahme von etwa **19,6 %**.

Im Gegensatz dazu änderten sich die Werte in der Fruktose-Supplement-Gruppe nicht signifikant.

Die Forscher fanden auch einen statistisch signifikanten Unterschied zwischen den beiden Gruppenverläufen.

**Das zentrale Ergebnis ist klar: Eine deutliche Reduktion der Nahrungsfruktose kann die Konzentration eines spezifischen Glykationsprodukts messbar senken.**

Diese Studie misst jedoch keine 20%ige Abnahme von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Alterungsprozessen oder Gewebeschäden.

Sie misst eine Abnahme von Glukoselysin im Blut.

Diese Unterscheidung ist entscheidend für die richtige Interpretation.

Erste Situation: Ausschließlich Fleisch essen

Betrachten wir nun eine Person, die eine strenge carnivore Ernährung verfolgt.

Diese Ernährung basiert auf Fleisch, Fisch, Eiern und eventuell tierischen Fetten.

Unverarbeitetes Fleisch enthält von Natur aus sehr wenig Fruktose.

Eine Portion Rind, Lamm oder Wild liefert praktisch keinen Fruktosezucker, im Gegensatz zu Früchten oder süßen Produkten.

Aus ernährungsphysiologischer Sicht begrenzt eine vorwiegend aus Fleisch und tierischen Fetten bestehende Ernährung die Fruktoseaufnahme natürlich.

Diese Differenz kann metabolisch interessant sein.

Da die Maastricht-Studie zeigt, dass die Menge der Nahrungsfruktose die Glukoselysin-Blutwerte beeinflusst, ist es biologisch plausibel, dass eine sehr fruktosearme carnivore Ernährung diese Glykationsquelle einschränkt.

Es gibt jedoch eine wichtige Nuance.

**Der menschliche Körper kann Fruktose selbst aus Glukose herstellen.**

Dieser Prozess läuft über eine Reihe von Reaktionen, die als Polyolweg bezeichnet werden.

Glukose wird dabei durch spezifische Enzyme in Sorbitol und anschließend in Fruktose umgewandelt.

Deshalb ist Glukoselysin auch bei Personen mit sehr geringem Fruktoseverzehr nachweisbar.

Der Verzicht auf Nahrungsfruktose eliminiert also nicht zwangsläufig alle Fruktose-assoziierten Glykationen.

Die Studie gibt auch keine Auskunft über Glukoselysinwerte bei Menschen, die seit Jahren carnivor leben.

Keine carnivore Gruppe wurde direkt untersucht.

Die vernünftige Schlussfolgerung lautet daher: Eine strenge carnivore Ernährung reduziert die Nahrungsfruktose deutlich, was die Bildung von Glukoselysin verringern könnte, ohne sie vollständig auszuschließen.

Zweite Situation: Fleisch mit Früchten essen

Stellen wir uns nun eine Mahlzeit aus rotem Fleisch und mehreren Früchten vor.

Das Fleisch liefert Proteine, Fette und viele Nährstoffe.

Die Früchte bringen Wasser, Ballaststoffe, Mikronährstoffe und Kohlenhydrate, darunter variable Mengen Fruktose, Glukose und Saccharose.

Allein durch das Hinzufügen von Früchten ändert sich die Nährstoffzusammensetzung der Mahlzeit.

Im Gegensatz zur strengen carnivoren Ernährung enthält diese Mahlzeit Nahrungsfruktose.

Nach der Verdauung werden die Zucker absorbiert, und ein großer Teil der Fruktose gelangt über die Pfortader zur Leber.

Dort wird Fruktose in verschiedene Stoffwechselwege eingespeist.

Ein Teil wird in Glukose, Lactat oder andere Metabolite umgewandelt, ein anderer kann an der Bildung von Glykationsprodukten beteiligt sein.

Genau diese letzte Dimension erlaubt die neue Studie zu untersuchen.

Auf Ernährungsebene gilt: **Je höher die Fruktoseexposition, desto relevanter ist ihr möglicher Einfluss auf die Glukoselysinbildung.**

Doch Vorsicht vor überstürzten Schlüssen.

Die Forscher verglichen keine Mahlzeiten mit nur Fleisch mit solchen, die Fleisch und Früchte kombinierten.

Sie untersuchten auch nicht separat Äpfel, Orangen, Bananen oder Beeren.

Daher lässt sich aus ihren Ergebnissen nicht ableiten, wie viel zusätzliches Glukoselysin nach einer bestimmten Menge Früchte gebildet wird.

Die Antwort hängt unter anderem von der Gesamtfruktoseaufnahme, anderen verzehrten Lebensmitteln und individuellen Stoffwechseleigenschaften ab.

Außerdem ist eine ganze Frucht mehr als nur Fruktose.

Ihre Struktur, Wassergehalt, Ballaststoffe und weitere Bestandteile beeinflussen Verdauung und Wirkung.

Deshalb reicht es nicht, nur den Zucker in einem Lebensmittel zu identifizieren, um dessen gesundheitliche Effekte vorherzusagen.

Die Studie liefert also ein Argument, die Fruktosemenge zu beachten, beweist aber nicht, dass das Hinzufügen von Früchten zum Fleisch zwangsläufig metabolische Schäden verursacht.

Dritte Situation: Fleisch mit Fruchtsäften essen

Die dritte Situation ist besonders interessant.

Nehmen wir eine Person, die regelmäßig Fleisch isst, ihre Mahlzeiten aber mit großen Gläsern Fruchtsaft ergänzt.

Im Vergleich zu ganzen Früchten haben Säfte meist eine andere Lebensmittelstruktur.

Pressen oder Extrahieren entfernt einen Teil der Ballaststoffe und verändert die natürliche Matrix der Frucht.

Vor allem ist es leicht, die Zucker mehrerer Früchte schnell in flüssiger Form zu konsumieren.

Ein Glas Saft kann somit eine Zuckermenge enthalten, die man beim Essen ganzer Früchte langsamer aufnehmen würde.

Bei üblichen Portionsgrößen hängt die Expositionsdifferenz jedoch vom Fruchttyp, Saft, Konzentration und tatsächlicher Menge ab.

Wichtig: Ein Saft ist chemisch nicht anders, weil sein Fruktose „aggressiver“ wäre.

**Das Fruktosemolekül bleibt dasselbe. Hauptsächlich ändern sich Menge, Lebensmittelmatrix und Konsumbedingungen.**

Biologisch könnte eine höhere Fruktosezufuhr die in der Maastricht-Studie gemessenen Reaktionen beeinflussen.

Die Forscher verglichen jedoch nicht direkt ganze Früchte mit Fruchtsäften bezüglich der Glukoselysinbildung.

Es wäre daher falsch, ihnen eine spezifische Aussage zu Säften zuzuschreiben.

Andere Studien liefern jedoch interessante Hinweise.

Eine Metaanalyse prospektiver Kohorten, veröffentlicht 2019 in *BMJ Open* mit 154.289 Teilnehmern, fand eine Verbindung zwischen hohem Fruchtsaftkonsum und einem erhöhten Gicht-Risiko.

Für ganze Früchte wurde kein statistisch signifikanter Zusammenhang festgestellt.

Die Autoren betonten jedoch, dass die Daten zu Früchten und Säften begrenzt und unsicher sind.

Zudem fassten manche Studien reine Säfte und Fruchtgetränke zusammen, was die Interpretation erschwert.

Diese Beobachtungen betreffen nicht direkt Glukoselysin, zeigen aber ein interessantes Prinzip: Die Form, in der Zucker konsumiert wird, kann seine metabolischen Folgen und Krankheitsassoziationen beeinflussen.

Warum Fruktose auch für Gichtforscher interessant ist

Fruktose hat eine weitere Besonderheit.

In der Leber verbraucht das Enzym Fruktokinase schnell ATP, eine für Energieübertragungen in Zellen essentielle Molekül.

Bei hoher Zufuhr kann dieser Verbrauch vorübergehend den Abbau von Adeninnukleotiden fördern, was die Harnsäureproduktion steigert.

Harnsäure ist das Endprodukt des Purinstoffwechsels beim Menschen.

Ist ihre Konzentration dauerhaft zu hoch, kann sie Uratkristalle bilden, die Gicht verursachen.

Es besteht also eine biologisch plausible Verbindung zwischen hohem Fruktosekonsum, Harnsäureproduktion und Gichtrisiko.

Man muss jedoch zwei Mechanismen unterscheiden.

Die Glukoselysinbildung ist eine Glykationsreaktion.

Der mögliche Anstieg der Harnsäure ist eine Folge des Fruktose-Energiestoffwechsels.

Diese Prozesse können gemeinsame Ursachen haben, sind aber nicht austauschbar.

Die neue Maastricht-Studie zeigte nicht, dass Glukoselysin Gicht verursacht.

Sie bewies auch nicht, dass Fruktoseverzicht Gichtanfälle verhindert.

Für Carnivore bedeutet das: Die Fruktosereduktion kann eine relevante metabolische Differenz sein, beseitigt aber nicht andere Faktoren des Harnsäurestoffwechsels, wie Purine, Nierenfunktion und Energiezustand.

Der wahre Unterschied zwischen strenger Carnivore und tierbasierter Ernährung mit Früchten

Diese Veröffentlichung bietet letztlich eine neue Perspektive, zwei Ernährungsmodelle zu vergleichen, die oft als sehr ähnlich gelten.

Bei strenger carnivorer Ernährung ist die Nahrungsfruktoseaufnahme meist vernachlässigbar.

Mit ganzen Früchten steigt sie, je nach Fruchtart und Menge unterschiedlich stark.

Mit regelmäßigen Fruchtsäften kann die Exposition noch höher sein, da Zucker schneller und in größeren Mengen konsumiert werden können.

Diese drei Situationen unterscheiden sich also deutlich in der Fruktoseaufnahme.

Die Oktober-2026-Studie zeigt, dass eine deutliche Reduktion dieser Aufnahme die Glukoselysin-Blutwerte signifikant senken kann.

Das ist ein konkretes Ergebnis, das in unser Ernährungsverständnis einfließen sollte.

Sie erlaubt jedoch noch keine Einstufung dieser Ernährungsweisen hinsichtlich ihrer tatsächlichen Fähigkeit, metabolische, kardiovaskuläre oder entzündliche Erkrankungen zu verhindern.

Dafür wären Studien nötig, die diese Modelle direkt vergleichen, Glukoselysin messen und langfristige klinische Folgen beobachten.

Das Vorhandensein oder Fehlen von Fruktose ist eine reale biologische Differenz. Die medizinische Bedeutung dieser Differenz bleibt jedoch noch zu klären.

Was wir aus dieser Studie mitnehmen sollten

Der Wert dieser Forschung liegt nicht in einer neuen ideologischen Gegenüberstellung von tierischen und pflanzlichen Lebensmitteln.

Sie zeigt vor allem, dass ein spezifischer Ernährungsfaktor – Fruktose – ein messbares Glykationsprodukt im menschlichen Blut beeinflussen kann.

Das Team aus Maastricht beobachtete eine etwa 20%ige Abnahme von Glukoselysin nach sechs Wochen starker Fruktoseeinschränkung, während eine Fruktoseergänzung diese Abnahme verhinderte.

Das beweist, dass Fruktose an diesem biochemischen Mechanismus beteiligt ist.

Für Athletic Carnivore liefert diese Veröffentlichung ein weiteres Argument, die Unterschiede zwischen rein tierischer Ernährung und einer Ernährung mit Fleisch und Früchten genauer zu betrachten.

Doch die spannendste Frage ist nicht nur, ob ein Lebensmittel Fruktose enthält.

Es geht darum, wie viel davon konsumiert wird, wie der Körper sie metabolisiert und ob die beobachteten biochemischen Veränderungen tatsächlich gesundheitliche Folgen haben.

Eine Person kann einen völlig normalen Blutzuckerwert haben, ohne dass dieser direkt Auskunft über ihre Glukoselysin-Konzentration gibt.

Das bedeutet nicht, dass sie krank ist, sondern dass biologische Marker unterschiedliche Prozesse messen.

Hier wird die Betrachtung individuell.

Wenn Ihr Ziel ist, die Fruktoseaufnahme zu reduzieren, bieten die drei besprochenen Modelle nicht unbedingt dieselben Voraussetzungen.

Wenn Sie jedoch ein spezifisches metabolisches Problem verbessern wollen, ist die Fruktosemenge nur ein Faktor unter vielen.

Bevor Sie Lebensmittel nur aufgrund einer Studie hinzufügen oder weglassen, ist es wichtig, die tatsächliche Bedeutung dieser Unterschiede zu verstehen.

**Verstehen Sie Ihr Ernährungsprofil – [Athletic Carnivore](https://athleticcarnivore.fr)**

**Und wenn es nicht nur darum geht, ob Sie Fleisch essen, sondern auch, was Sie dazu kombinieren und wie Ihr Körper darauf reagiert?**

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Wissenschaftliche Quellen

**1. van Oeteren M. A. J. et al. (2026).**

*Circulating levels of glucoselysine, a fructose-specific glycation product, are modulated by dietary fructose; post-hoc analysis of a case-control study and a randomized controlled trial.*

The American Journal of Clinical Nutrition, Artikel 101571. Online-Veröffentlichung: 5. Oktober 2026.

DOI: https://doi.org/10.1016/j.ajcnut.2026.101571

PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42833446/

**2. Ayoub-Charette S. et al. (2019).**

*Important food sources of fructose-containing sugars and incident gout: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies.*

BMJ Open, 9, e024171.

DOI: https://doi.org/10.1136/bmjopen-2018-024171

**3. Jamnik J. et al. (2016).**

*Fructose intake and risk of gout and hyperuricemia: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies.*

BMJ Open, 6, e013191.

DOI: https://doi.org/10.1136/bmjopen-2016-013191

**4. Semchyshyn H. M. (2017).**

*Formation of Fructose-Mediated Advanced Glycation End Products and Their Roles in Metabolic and Inflammatory Diseases.*

Nutrients, 9(2), 120.

DOI: https://doi.org/10.3390/nu9020120

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