Gicht, Fruktose und Harnsäure: Die wahren metabolischen Ursachen verstehen

# GICHT, FRUKTOSE UND HARNSÄURE: WENN WIR DAS FLEISCH JAHRZEHNTE LANG ZU UNRECHT BESCHULDIGEN

**Die Forschungen von Dr. Richard J. Johnson enthüllen einen lange unterschätzten metabolischen Mechanismus: die Harnsäureproduktion aus Fruktose.**

*Von Laurent Glatz – für Athletic Carnivore*

Wer ist Dr. Richard J. Johnson? Ein herausragender wissenschaftlicher Werdegang

Bevor wir über Fruktose, Harnsäure und Gicht sprechen, müssen wir verstehen, wer der Wissenschaftler ist, der einen bedeutenden Teil der modernen Forschung zu diesen Mechanismen geprägt hat.

Dr. Richard J. Johnson ist ein US-amerikanischer Arzt, spezialisiert auf Nephrologie, Innere Medizin und Infektionskrankheiten. Heute ist er emeritierter Professor für Medizin an der University of Colorado, USA.

Seinen akademischen Weg begann er an der University of Wisconsin–Madison, wo er 1975 mit Auszeichnung graduierte. Anschließend absolvierte er sein Medizinstudium an der University of Minnesota, das er 1979 abschloss.

Sein Praktikum und die Facharztausbildung in Innerer Medizin absolvierte er an der University of Washington in Seattle. Dort schloss er auch zwei Fachweiterbildungen in Nephrologie und Infektionskrankheiten ab, die er 1986 beendete.

Seine akademische Laufbahn führte ihn zur Leitung von Nephrologie-Abteilungen an drei bedeutenden US-Institutionen:

**Baylor College of Medicine** in Houston (2000–2003), **University of Florida** (2003–2008) und **University of Colorado** (2008–2017).

Nach seinem Rückzug aus der klinischen Praxis im Juli 2024 wurde er emeritierter Professor, setzt aber seine wissenschaftliche Arbeit fort.

Seit 1995 ist er Mitglied der American Society for Clinical Investigation und erhielt 2017 den David Hume Award der National Kidney Foundation.

Er ist Autor oder Co-Autor von über 550 wissenschaftlichen Publikationen und Gründer und Herausgeber des Standardwerks *Comprehensive Clinical Nephrology*.

Seine Forschung wurde unter anderem von den National Institutes of Health (NIH) gefördert, den wichtigsten US-Bundesbehörden für biomedizinische Forschung.

Zudem veröffentlichte er mehrere populärwissenschaftliche Bücher, darunter *The Sugar Fix*, *The Fat Switch* und *Nature Wants Us to Be Fat*.

Für uns besonders relevant ist seine Arbeit zu einer fundamentalen Frage:

**Warum produziert unser Körper zu viel Harnsäure, selbst wenn die Aufnahme von Nahrungs-Purinen das Problem allein nicht erklärt?**

Genau hier haben seine Forschungen zum Fruktosestoffwechsel unser Verständnis des Metabolismus entscheidend erweitert.

Gicht: Warum wird Fleisch systematisch beschuldigt?

Bei Gicht konzentriert sich die traditionelle Ernährungsempfehlung oft auf Purine.

Man rät, rotes Fleisch, Innereien, bestimmte Wurstwaren und Meeresfrüchte zu meiden, da diese purinreiche Lebensmittel sind, die zu Harnsäure umgewandelt werden können.

Diese Erklärung hat eine reale biologische Grundlage.

Purine, Bestandteile von Nukleinsäuren und vielen zellulären Nukleotiden, können tatsächlich zu Harnsäure abgebaut werden.

Prospektive Studien haben zudem einen Zusammenhang zwischen hohem Fleisch- oder Meeresfrüchtekonsum und Gichtrisiko gezeigt.

**Doch diese Erklärung ist unvollständig, wenn sie als einzige Sichtweise auf die Krankheit gilt.**

Denn Harnsäure entsteht nicht nur aus den Purinen der Nahrung.

Unser Körper produziert sie kontinuierlich aus dem eigenen Zellstoffwechsel. Und bestimmte Nahrungsbestandteile, insbesondere Fruktose, können diese Produktion über einen speziellen biochemischen Weg anregen.

Hier werden die Arbeiten von Richard Johnson besonders interessant.

Fruktose: Ein Zucker, der den zellulären Energiestoffwechsel verändern kann

Fruktose kommt natürlich in Früchten und Honig vor. Sie ist auch Bestandteil von Saccharose, unserem Haushaltszucker, der aus Glukose und Fruktose besteht.

Zudem findet man Fruktose in vielen süßen Produkten und industriellen Getränken.

Das Besondere an Fruktose ist, dass ein großer Teil ihres Stoffwechsels im Darm und in der Leber stattfindet, abhängig von der aufgenommenen Menge.

In Leberzellen wird Fruktose durch das Enzym **Fruktokinase** (auch Ketohexokinase, KHK), insbesondere in der Form KHK-C, phosphoryliert.

Dieses Enzym wandelt Fruktose in Fruktose-1-phosphat um.

Dabei verbraucht es ATP (Adenosintriphosphat), eine der wichtigsten Energiewährungen der Zelle.

Hier liegt der entscheidende Mechanismus.

Im Gegensatz zu mehreren Schritten des Glukosestoffwechsels kann die Phosphorylierung von Fruktose sehr schnell erfolgen und wird anders reguliert als die Phosphofruktokinase in der Glykolyse.

Wenn große Mengen Fruktose schnell in der Leber ankommen, kann der ATP-Verbrauch so hoch sein, dass die intrazellulären ATP-Reserven vorübergehend sinken.

Die Zelle sammelt dann vermehrt ADP und AMP an, die aus dem Abbau von ATP entstehen.

Um den weiteren Verlauf zu verstehen, müssen wir dem Schicksal von AMP folgen.

Wie Fruktose Harnsäure ohne Nahrungs-Purine erzeugen kann

AMP (Adenosinmonophosphat) ist ein Nukleotid, das eine Purinbase, die Adenin, enthält.

Wenn sein Abbau angeregt wird, insbesondere durch die Aktivität der AMP-Deaminase, kann es in Inosinmonophosphat (IMP) umgewandelt werden.

IMP durchläuft dann eine Reihe von Reaktionen, die zur Bildung von Hypoxanthin und anschließend Xanthin führen.

Die Xanthinoxidoreduktase katalysiert die letzten Schritte dieser Umwandlung, die zur Produktion von Harnsäure führen.

Mit anderen Worten: Ein schneller ATP-Verbrauch kann den Abbau puriner Nukleotide in der Zelle fördern.

**Fruktose kann also die Harnsäureproduktion anregen, ohne selbst Purine zu liefern.**

Deshalb reicht es nicht aus, nur die Purinmenge auf dem Teller zu betrachten.

Eine Person kann purinreiche Lebensmittel einschränken, aber weiterhin große Mengen zugesetzten Zuckers und gesüßte Getränke konsumieren.

Sie beeinflusst damit eine mögliche Quelle der Harnsäureproduktion, aber nicht unbedingt alle anderen.

Man muss jedoch zwischen diesem biochemisch gut belegten Mechanismus und seiner klinischen Bedeutung unterscheiden, die je nach konsumierter Menge und metabolischem Hintergrund variiert.

Die Niere: Die andere Hälfte des Problems

Einmal produziert, zirkuliert Harnsäure im Blut hauptsächlich als Urate.

Die Konzentration hängt von zwei grundlegenden Mechanismen ab: **der Menge der Produktion und der Menge der Ausscheidung**.

Die Nieren spielen eine zentrale Rolle bei der Ausscheidung. Nach der glomerulären Filtration unterliegen Urate komplexen Resorptions- und Sekretionsprozessen in den Nierentubuli.

Transporter wie URAT1 und GLUT9 sind an dieser Regulation beteiligt.

Die Nierenfunktion, bestimmte Medikamente, genetische Faktoren und verschiedene metabolische Zustände können das Gleichgewicht zwischen Produktion und Ausscheidung verändern.

Das erklärt, warum zwei Personen mit vergleichbarem Fruktosekonsum sehr unterschiedliche Uratspiegel im Blut haben können.

Bei der einen kann eine erhöhte Produktion durch eine effiziente Ausscheidung kompensiert werden.

Bei der anderen kann eine unzureichende Ausscheidung eine anhaltende Hyperurikämie begünstigen.

Genau diese Kombination macht die Interpretation einer Erkrankung wie Gicht viel komplexer als eine einfache Gleichung zwischen Fleisch und Harnsäure.

Wie verursacht Harnsäure eine Gichtattacke?

Bleibt die Uratkonzentration ausreichend hoch, können sich Mononatriumuratkristalle bilden, vor allem in Gelenken und periartikulären Geweben.

Diese Kristalle werden von Zellen des angeborenen Immunsystems, insbesondere Makrophagen, erkannt.

Sie aktivieren einen intrazellulären Entzündungs-Komplex, das **NLRP3-Inflammasom**.

Diese Aktivierung fördert die Caspase-1, die die Reifung von Interleukin-1 beta (IL-1β) ermöglicht, einem wichtigen proinflammatorischen Zytokin.

IL-1β trägt zur Rekrutierung von Neutrophilen und zur Verstärkung der lokalen Entzündungsreaktion bei.

Diese Kaskade verursacht die typischen starken Schmerzen, Wärme, Schwellung und Rötung einer Gichtattacke.

Aber Vorsicht: Eine Hyperurikämie führt nicht automatisch zu einem Anfall.

Manche Menschen haben hohe Uratwerte, entwickeln aber keine klinische Gicht. Kristallisation, Immunreaktion und lokale Bedingungen spielen ebenfalls eine Rolle.

**Hohe Harnsäure ist also ein wesentlicher Faktor, erzählt aber nicht allein die ganze entzündliche Geschichte.**

Was sagen Studien wirklich über Fruktose und Gicht?

Experimentelle Forschungen zum Fruktosestoffwechsel wurden durch mehrere große Bevölkerungsstudien ergänzt.

2008 veröffentlichten Hyon K. Choi und Gary Curhan im *British Medical Journal* eine prospektive Studie mit 46.393 Männern über zwölf Jahre. Sie fanden einen Zusammenhang zwischen dem Konsum von gesüßten Getränken, Fruktoseaufnahme und erhöhtem Gichtrisiko.

2010 folgte eine weitere Studie im *Journal of the American Medical Association* mit 78.906 Frauen über 22 Jahre, die ebenfalls eine Verbindung zwischen fruktosereichen Getränken und Gicht bestätigte.

Diese Ergebnisse untermauern die Bedeutung des von Johnson untersuchten Stoffwechselwegs.

Doch es gibt eine wichtige wissenschaftliche Nuance.

Kontrollierte Ernährungsexperimente zeigen, dass der Effekt von Fruktose auf die Harnsäurewerte von der Nahrungsquelle, der Menge und dem energetischen Kontext abhängt.

Eine Meta-Analyse von 2021 mit 41 kontrollierten Studien fand insbesondere für bestimmte gesüßte Getränke deutlichere negative Effekte, ohne dass alle Fruktosequellen dieselben Resultate zeigten.

Es wäre also falsch zu behaupten, dass ganze Früchte zwangsläufig dieselben metabolischen Effekte haben wie große Mengen gesüßter Getränke.

Ebenso wäre es falsch zu sagen, die Entdeckung der Rolle von Fruktose entlaste die Bedeutung der Nahrungs-Purine.

**Fruktose entlastet das Fleisch nicht automatisch. Sie zeigt vielmehr, dass die Regulation der Harnsäure mehrere Einflussfaktoren hat.**

Warum diese Erkenntnis die Analyse der Ernährung verändert

Betrachten wir zwei Personen mit Hyperurikämie.

Die erste trinkt regelmäßig gesüßte Getränke, hat eine besondere metabolische Empfindlichkeit und eine relativ eingeschränkte renale Uratausscheidung.

Die zweite folgt einer kohlenhydratarmen Ernährung, isst viele purinreiche tierische Lebensmittel und hat eine andere Nierenfunktion.

Beide zeigen möglicherweise dasselbe biologische Ergebnis: einen zu hohen Uratspiegel im Blut.

Doch die Mechanismen, die zu dieser Erhöhung führen, können unterschiedlich sein.

Bei der einen spielt die Zuckerstoffwechsel-induzierte Produktion eine wichtige Rolle.

Bei der anderen sind Purinbelastung, renale Ausscheidung, Medikamente oder andere Faktoren entscheidender.

Deshalb darf eine carnivore oder Low-Carb-Ernährung nicht als Garantie gegen Gicht dargestellt werden.

Die Reduktion zugesetzter Zucker kann einen Weg der Uratproduktion eliminieren, garantiert aber weder normale Harnsäurewerte noch das Ausbleiben von Anfällen, besonders wenn andere Faktoren vorliegen.

Man muss auch daran erinnern, dass bei wiederkehrender Gicht die Ernährung nicht unbedingt die Behandlung ersetzt, die eine dauerhafte Senkung der Harnsäure und der Kristallbelastung ermöglicht.

Die Frage ist also nicht, ein Lebensmittel pauschal zu verurteilen oder freizusprechen.

Es geht darum zu verstehen, **warum sich bei einer bestimmten Person Urat ansammelt**.

Und wenn du jahrelang den falschen Parameter korrigiert hast?

Vielleicht hast du Innereien gemieden, rotes Fleisch eingeschränkt oder deine Ernährung mehrfach geändert, ohne zu verstehen, warum sich deine Laborwerte kaum verbessern.

Vielleicht hast du auch Zucker weggelassen und eine Besserung bemerkt, ohne genau zu wissen, welcher Mechanismus sich verändert hat.

In beiden Fällen reicht eine einzelne Beobachtung nicht aus, um die Ursache sicher zu identifizieren.

Die Arbeiten von Richard Johnson fordern uns gerade dazu auf, eine zu einfache Interpretation der Harnsäure zu überwinden.

Hyperurikämie ist nicht nur eine Frage der Nahrungszusammensetzung. Es ist auch eine Frage des intrazellulären Stoffwechsels, der endogenen Produktion und der Ausscheidungskapazität.

Bei Athletic Carnivore sollte diese Logik die Reflexion leiten: den metabolischen Kontext prüfen, bevor man Symptome automatisch einem Lebensmittel zuschreibt.

Willkürliche Ernährungsänderungen können dazu führen, dass Lebensmittel gestrichen werden, ohne den entscheidenden Mechanismus zu beeinflussen.

**Die eigentliche Frage ist also nicht nur, wie viele Purine oder Fruktose du konsumierst, sondern was wirklich zu deiner Hyperurikämie beiträgt.**

Bevor du deine Methode erneut änderst, kann es sinnvoller sein, deine Ernährungshistorie, Laborwerte, Nierenfunktion und deinen metabolischen Kontext in Beziehung zu setzen.

**Verstehe deinen metabolischen Hintergrund — Athletic Carnivore**

Und du? Bist du sicher, dass du erkannt hast, was deinen Harnsäurespiegel steigen lässt, oder beschuldigst du weiter dieselben Lebensmittel, ohne zu verstehen, warum dein Körper so reagiert?

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Wissenschaftliche Studien und Quellen

**Richard J. Johnson et al. (2013)** — *Sugar, Uric Acid, and the Etiology of Diabetes and Obesity*. Diabetes, 62(10), 3307–3315. DOI: [10.2337/db12-1814](https://doi.org/10.2337/db12-1814).

**Hyon K. Choi & Gary Curhan (2008)** — *Soft drinks, fructose consumption, and the risk of gout in men: prospective cohort study*. BMJ, 336, 309–312. DOI: [10.1136/bmj.39449.819271.BE](https://doi.org/10.1136/bmj.39449.819271.BE).

**Hyon K. Choi, Walter Willett & Gary Curhan (2010)** — *Fructose-Rich Beverages and Risk of Gout in Women*. JAMA, 304(20), 2270–2278. DOI: [10.1001/jama.2010.1638](https://doi.org/10.1001/jama.2010.1638).

**Hyon K. Choi et al. (2004)** — *Purine-Rich Foods, Dairy and Protein Intake, and the Risk of Gout in Men*. New England Journal of Medicine, 350, 1093–1103. DOI: [10.1056/NEJMoa035700](https://doi.org/10.1056/NEJMoa035700).

**Fabio Martinon et al. (2006)** — *Gout-associated uric acid crystals activate the NALP3 inflammasome*. Nature, 440, 237–241. DOI: [10.1038/nature04516](https://doi.org/10.1038/nature04516).

**American College of Rheumatology (2020)** — *2020 American College of Rheumatology Guideline for the Management of Gout*. Arthritis & Rheumatology. DOI: [10.1002/art.41247](https://doi.org/10.1002/art.41247).

**Systematische Übersichtsarbeit und Meta-Analyse (2021)** — *Important Food Sources of Fructose-Containing Sugars and Fasting Serum Uric Acid Levels: A Systematic Review and Meta-Analysis of Controlled Feeding Trials*. [Vollständiger Artikel](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8181005/).

**Universitätsbiografie** — [Richard J. Johnson, MD — University of Colorado School of Medicine](https://som.cuanschutz.edu/Profiles/Faculty/Profile/9426).

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