# DNA, Ernährung und Epigenetik: Faszinierende Einblicke von Pierre-Alexandre Ponant in unsere biologische Funktionsweise
**Warum unser genetisches Erbe nicht die ganze Geschichte unseres Stoffwechsels erzählt**
*von Laurent Glatz – für Athletic Carnivore*
Was, wenn unsere DNA viel weniger starr in ihrer Funktion wäre, als wir bisher angenommen haben? Was, wenn unsere Ernährung bestimmte biologische Funktionen, die in unseren Genen verankert sind, beeinflussen könnte, ohne deren Sequenz zu verändern?
Lange Zeit betrachteten wir die Genetik als eine Art Programm, das einen Großteil unserer biologischen Funktionen bestimmt. Wir erben bestimmte Merkmale, metabolische Prädispositionen und manchmal genetische Variationen, die das Risiko für bestimmte Krankheiten erhöhen können.
Doch eine wesentliche Dimension verdient mehr Aufmerksamkeit: **Ein Gen zu besitzen und seine Aktivität auszudrücken, sind zwei verschiedene Dinge.**
Diese Unterscheidung wird besonders deutlich in einem sehr aufschlussreichen Interview, das Pierre-Alexandre Ponant, Finanzingenieur, Statistiker und leidenschaftlicher Molekularbiologe, dem Magazin *Nexus* gegeben hat.
In diesem Beitrag über die Geheimnisse des genetischen Codes erkundet Ponant die Mechanismen, mit denen unsere Zellen die Informationen in unserer DNA lesen, interpretieren und nutzen.
Einige seiner Hypothesen zur Herkunft des genetischen Codes bleiben spekulativ. Die vorgestellten Mechanismen der Zellregulation ermöglichen jedoch eine direkte Verbindung zur Ernährung: **Inwieweit beeinflusst unsere Ernährungsumgebung die Nutzung unseres genetischen Erbes?**
Unsere DNA: Eine Bibliothek, deren Seiten nicht alle gleichzeitig geöffnet sind
Um diese Frage zu verstehen, stellen wir uns unsere DNA als eine riesige Bibliothek vor, die alle Anweisungen für das Funktionieren unseres Körpers enthält.
Alle Zellen besitzen im Wesentlichen dasselbe genetische Material. Dennoch funktioniert eine Muskelzelle anders als eine Leberzelle, und eine Nervenzelle produziert nicht exakt dieselben Proteine wie eine Darmzelle.
Warum?
Weil diese Zellen nicht dieselben Gene nutzen oder diese mit unterschiedlicher Intensität aktivieren.
Im Interview veranschaulicht Ponant diesen Prozess anhand von Animationen, die die Mechanismen der DNA-Transkription, der Herstellung von Boten-RNA und der Proteinsynthese zeigen.
Er betont, dass eine Zelle bestimmte biologische Programme aktivieren und andere drosseln kann.
Dieses Phänomen nennt man Genexpressionsregulation.
Einige Mechanismen involvieren die Epigenetik, insbesondere Veränderungen in der Chromatinorganisation und chemische Markierungen, die den Zugang zu Genen beeinflussen können.
Doch die Genexpression hängt auch von vielen anderen Regulationssystemen ab.
**Die DNA stellt somit eine relativ stabile Information dar, deren Nutzung sich jedoch ständig an die physiologischen Bedürfnisse anpasst.**
Diese Unterscheidung ist grundlegend, um die Beziehungen zwischen Genetik, Umwelt und Ernährung zu verstehen.
Ernährung als Teil der Signale, die unsere Zellen empfangen
Jede Mahlzeit verändert vorübergehend unser metabolisches Umfeld.
Die Zufuhr von Glukose, Aminosäuren und Fettsäuren beeinflusst verschiedene zelluläre Signalwege.
Die Konzentrationen von Insulin, Glukagon und anderen Hormonen steuern anschließend bestimmte biologische Funktionen.
Je nach Situation können Zellen die Produktion bestimmter Enzyme erhöhen oder senken, ihre Nutzung von Energieträgern anpassen und die Aktivität verschiedener Stoffwechselwege verändern.
Diese Anpassungen können Veränderungen in der Expression spezifischer Gene mit sich bringen.
Ein relativ einfaches Beispiel:
Wenn jemand seine Kohlenhydratzufuhr stark reduziert, muss sich sein Körper energetisch neu einstellen.
Die Verfügbarkeit von Nahrungszucker sinkt. Der Leber- und Muskelstoffwechsel passt sich schrittweise an die veränderte Nutzung der verfügbaren Substrate an.
Je nach Energiezufuhr, Anpassungsdauer und hormonellem Kontext gewinnt die Fettsäureoxidation an Bedeutung, und die Leber produziert vermehrt Ketonkörper.
Mehrere Enzyme und Proteine, die an diesen Prozessen beteiligt sind, werden in ihrer Aktivität reguliert.
Doch **der Körper verändert nicht sein genetisches Erbe, um diese Anpassungen vorzunehmen. Er modifiziert die Funktionsweise bereits vorhandener biologischer Mechanismen.**
Genau das macht die Beziehung zwischen Ernährung und Genexpression so spannend.
Was passiert bei einer carnivoren Ernährung?
Eine carnivore Ernährung basiert hauptsächlich auf tierischen Produkten und beinhaltet meist eine deutliche Reduktion oder sogar den Verzicht auf Kohlenhydrate.
Diese Veränderung verändert die Art der verfügbaren Energieträger und die metabolischen Signale, denen der Körper ausgesetzt ist.
Die relative Zunahme der Fettverbrennung, Schwankungen in der Ketonkörperproduktion und Veränderungen der Insulinantwort können mit physiologischen Anpassungen einhergehen.
Einige dieser Anpassungen betreffen die Regulation der Genexpression.
Man muss jedoch zwischen diesen etablierten biologischen Mechanismen und der weitergehenden Behauptung unterscheiden, dass eine carnivore Ernährung beliebige ungünstige Gene deaktivieren könnte.
Die vorliegenden Studien belegen dies nicht.
Es ist jedoch biologisch plausibel, dass eine angepasste Ernährungsintervention bestimmte metabolische Folgen genetischer Prädispositionen abschwächen kann, ohne die genetischen Varianten selbst zu eliminieren.
Dieser Unterschied ist entscheidend.
Eine Person kann ihr genetisches Erbe unverändert behalten und dennoch nach einer dauerhaften Ernährungsumstellung unterschiedliche metabolische Parameter aufweisen.
Ihr Genotyp bleibt stabil, ihr Phänotyp kann sich jedoch verändern.
Eine genetische Prädisposition ist nicht zwangsläufig Schicksal
Stellen wir uns zwei Personen mit derselben genetischen Variation vor, die mit einer metabolischen Anfälligkeit verbunden ist.
Die erste Person ist wenig körperlich aktiv, ernährt sich stark verarbeitet und schläft zu wenig.
Die zweite Person folgt einer bedarfsgerechten Ernährung, treibt regelmäßig Sport und erholt sich ausreichend.
Trotz vergleichbarer genetischer Prädisposition können diese beiden Personen unterschiedliche metabolische Merkmale zeigen.
Das erklärt sich durch die Wechselwirkung zwischen genetischen und Umweltfaktoren.
Die Genetik beeinflusst biologische Wahrscheinlichkeiten. Die Umwelt kann verändern, wie sich ein Teil dieser Risiken manifestiert.
Natürlich gibt es Grenzen dieser Plastizität.
Einige genetische Mutationen verursachen Enzymdefizite, die durch eine Ernährungsumstellung nicht behoben werden können. Andere erfordern sehr spezifische Ernährungsmaßnahmen.
Doch bei vielen komplexen metabolischen Merkmalen hängt die Risikoexpression von mehreren Faktoren ab.
**Eine Prädisposition zu kennen bedeutet also nicht, die tatsächliche Funktionsweise des Körpers im Voraus zu kennen.**
Diese Nuance eröffnet eine besonders interessante Perspektive auf genetische Tests in der Ernährung.
Genetische Tests: Zusätzliche Information, aber nicht immer unverzichtbar
Die Nutrigenetik untersucht die Wechselwirkungen zwischen genetischen Variationen und der individuellen Reaktion auf Nährstoffe.
Die Nutrigenomik betrachtet insbesondere die Effekte der Ernährung auf die Genexpression.
Beide Bereiche liefern wichtige Erkenntnisse für die Ernährungsforschung.
Die kommerziellen Anwendungen dieser Erkenntnisse sollten jedoch von ihrem wissenschaftlichen Wert unterschieden werden.
Ein Gentest kann eine Variante identifizieren, die mit einer Prädisposition verbunden ist.
Diese Information beweist jedoch nicht automatisch, dass eine metabolische Funktion aktuell gestört ist, ein Mangel besteht oder eine bestimmte Supplementierung sinnvoll ist.
Das zeigt unter anderem die europäische Studie Food4Me.
Diese randomisierte Studie aus dem Jahr 2016 verglich verschiedene Ansätze der personalisierten Ernährung, einige mit genetischen Informationen.
Die Forscher beobachteten Verbesserungen im Ernährungsverhalten durch Personalisierung, doch der Zusatz genetischer Informationen brachte keinen systematischen Mehrwert.
Das bedeutet nicht, dass genetische Tests in allen Situationen überflüssig sind.
Einige haben einen hohen klinischen Wert, insbesondere wenn eine genetische Erkrankung oder eine vererbte Stoffwechselstörung vermutet wird.
Für die Personalisierung einer üblichen Ernährungsintervention ist jedoch **das detaillierte Wissen über das Genom nicht immer notwendig.**
Ernährungsgewohnheiten, biologische Parameter, Symptome, körperliche Aktivität und individuelle Reaktionen auf Veränderungen liefern oft schon sehr nützliche Informationen.
Was diese Überlegungen für Athletic Carnivore bedeuten
Das Interesse an Pierre-Alexandre Ponants Beitrag geht über die reine Faszination für den genetischen Code hinaus.
Er erinnert daran, wie sehr die Zellfunktion auf dynamischen, komplexen und ständig regulierten Mechanismen beruht.
Für Athletic Carnivore bestätigt dies eine grundlegende Überzeugung: Ernährung kann nicht losgelöst vom physiologischen Zustand des Individuums betrachtet werden.
Zwei Personen können eine ähnliche carnivore Ernährung verfolgen und dennoch unterschiedliche Reaktionen zeigen.
Ihre Ernährungshistorie, Insulinsensitivität, Körperzusammensetzung, körperliche Aktivität, Schlaf und metabolische Anpassungsfähigkeit beeinflussen die Ergebnisse.
Der wahre Wert eines personalisierten Ernährungsansatzes liegt darin, zu verstehen, wie diese Faktoren zusammenwirken.
Eine genetische Variation kann nützliche Informationen liefern, darf aber nicht zur universellen Erklärung jeder metabolischen Schwierigkeit werden.
Umgekehrt kann eine Ernährungsumstellung bestimmte Funktionen verbessern, ohne alle Folgen einer genetischen Prädisposition zu korrigieren.
Man muss auch zwischen schnellen Veränderungen der Genexpression, allmählichen physiologischen Anpassungen und länger anhaltenden epigenetischen Modifikationen unterscheiden.
Diese Phänomene sind nicht gleichzusetzen.
Das eigene Funktionieren verstehen statt sich nur auf das genetische Erbe zu beschränken
Die von Ponant vorgestellten Erklärungen werfen eine spannende Frage auf: Beschreibt unser genetisches Erbe, was wir sind, oder nur einen Teil der biologischen Möglichkeiten, die uns zur Verfügung stehen?
Die wissenschaftliche Antwort lautet, dass unser Organismus das Ergebnis permanenter Wechselwirkungen zwischen genetischem Erbe, Umwelt und physiologischen Regulationsmechanismen ist.
Das macht die Genetik nicht nebensächlich.
Es erinnert uns lediglich daran, dass sie nicht immer ausreicht, um die Funktionsweise eines Menschen zu einem bestimmten Zeitpunkt zu erklären.
Für Athletic Carnivore sind tierische Ernährung, Energiestoffwechsel und individuelle Reaktionen Dimensionen, die gemeinsam betrachtet werden müssen.
Bevor man weitere Tests macht oder seine Ernährung erneut verändert, kann es sinnvoll sein, zu verstehen, welche Mechanismen tatsächlich wirken.
Genau darin liegt der Wert einer personalisierten Analyse des metabolischen Zustands: eine theoretische Prädisposition von einer tatsächlich vorhandenen physiologischen Schwierigkeit zu unterscheiden und die Parameter zu identifizieren, auf die eine Ernährungsintervention einwirken kann.
**Und wenn Sie statt nur zu suchen, wozu Ihre DNA Sie prädisponiert, verstehen wollten, wie Ihre Ernährungsumgebung bereits jetzt Ihre biologische Funktionsweise beeinflusst?**
**Verstehen Sie Ihren metabolischen Zustand — Athletic Carnivore**
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Quellen und Referenzen
**Pierre-Alexandre Ponant — Interview Nexus.** Vorstellung der Mechanismen der genetischen Transkription, Proteinsynthese und Zellregulation. Seine Hypothesen zu einer künstlichen Herkunft des genetischen Codes sind keine wissenschaftlich gesicherten Erkenntnisse.
**Celis-Morales et al., 2016.** *Effect of personalized nutrition on health-related behaviour change: evidence from the Food4Me European randomized controlled trial.* International Journal of Epidemiology.
**Academy of Nutrition and Dietetics, 2021.** *Consensus Report: Incorporating Genetic Testing into Nutrition Care.* Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics.
**Jaenisch R. und Bird A., 2003.** *Epigenetic regulation of gene expression: how the genome integrates intrinsic and environmental signals.* Nature Genetics, 33, 245–254.
**Feinberg A. P., 2007.** *Phenotypic plasticity and the epigenetics of human disease.* Nature, 447, 433–440.
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