# La vraie flexibilité métabolique : rester en cétose toute la journée n’est pas être flexible
**par Laurent Glatz – pour Athletic Carnivore**
La « flexibilité métabolique » est devenue l’un des mots préférés de YouTube, du keto et du carnivore.
Le scénario raconté est généralement très simple : vous avez passé votre vie à brûler du glucose, vous supprimez les glucides, votre organisme apprend à brûler des graisses et des cétones, et vous voilà enfin « métaboliquement flexible ».
Sauf que biologiquement, cette définition passe à côté de l’essentiel.
Passer d’un métabolisme principalement orienté vers le glucose à un métabolisme principalement orienté vers les lipides et les cétones ne signifie pas nécessairement devenir flexible.
**Cela signifie d’abord avoir changé de carburant dominant.**
La véritable flexibilité métabolique est la capacité de l’organisme à modifier l’utilisation de ses substrats selon la situation : état nourri, jeûne, sommeil, exercice, repos, disponibilité du glycogène, insulinémie, intensité de l’effort et besoins énergétiques.
C’est exactement ainsi que Goodpaster et Sparks définissent le concept dans leur revue de référence publiée dans *Cell Metabolism* : la capacité à répondre et à s’adapter aux changements de demande métabolique et de disponibilité des carburants.
Autrement dit, être flexible n’est pas choisir définitivement son camp.
**Être flexible, c’est savoir changer.**
Votre organisme ne fonctionne pas avec un interrupteur
Le métabolisme humain ne possède pas un bouton marqué « glucose » d’un côté et « cétones » de l’autre.
Nous utilisons simultanément plusieurs substrats, mais leurs proportions changent continuellement.
Après un repas, la disponibilité des nutriments augmente. L’insuline monte à des degrés variables, la lipolyse est freinée et l’utilisation du glucose augmente.
Quelques heures plus tard, lorsque l’insuline redescend et que l’état post-absorptif s’installe, la contribution des acides gras augmente progressivement.
Si la période sans apport énergétique se prolonge suffisamment, le glycogène hépatique diminue davantage, la mobilisation des graisses augmente et le foie produit davantage de corps cétoniques.
Anton, Mattson et leurs collègues ont précisément décrit cette transition comme le **metabolic switch** : le passage progressif d’un état davantage dépendant du glucose vers une mobilisation accrue des graisses et des cétones lorsque le jeûne se prolonge, généralement au-delà d’une douzaine d’heures selon les réserves initiales et les dépenses énergétiques.
Puis on mange.
Et le signal métabolique change à nouveau.
C’est justement cela qui importe.
La flexibilité est une oscillation, pas une destination
Voilà probablement l’erreur fondamentale d’une partie du discours keto.
On présente la transition vers les graisses comme une arrivée :
« Avant, tu fonctionnais au sucre. Maintenant, tu fonctionnes au gras. »
Non.
Un organisme réellement flexible ne devrait pas avoir pour objectif de rester figé à l’un des deux extrêmes.
Il doit pouvoir augmenter l’utilisation des graisses lorsqu’elles deviennent le carburant pertinent, puis augmenter rapidement l’utilisation du glucose lorsqu’il devient disponible ou lorsque la demande énergétique le justifie.
La flexibilité métabolique n’est donc pas :
**« Je brûlais des glucides et maintenant je brûle des cétones. »**
C’est :
**« Mon organisme déplace son métabolisme en fonction de la situation. »**
Et cette différence est énorme.
Même la “cétose” n’est pas un état binaire
Le fameux seuil de 0,5 mmol/L de bêta-hydroxybutyrate utilisé pour définir la « cétose nutritionnelle » est pratique pour la recherche et le suivi.
Mais biologiquement, il n’existe pas de mur à 0,5 mmol/L.
Une personne peut passer de 0,1 à 0,4 mmol/L et avoir déjà fortement augmenté son utilisation des graisses.
Inversement, elle peut conserver des cétones mesurables après un repas tout en ayant profondément modifié le partage de ses substrats.
Le métabolisme ne passe donc pas brutalement de « glucose ON » à « cétones ON ».
Il oscille.
Voilà pourquoi la question pertinente n’est pas de vérifier toutes les deux heures si le lecteur de cétones affiche encore le chiffre souhaité.
**La question est de savoir si l’organisme conserve sa capacité à effectuer les transitions.**
Mattson pose exactement cette question
En 2025, Mark Mattson a consacré dans *Nature Metabolism* une perspective entière au **cyclic metabolic switching**.
Son hypothèse est particulièrement intéressante : certains bénéfices du jeûne intermittent pourraient précisément provenir de l’alternance entre un état cétogène pendant le jeûne et un état non cétogène pendant la réalimentation.
Pendant la période de jeûne apparaissent mobilisation lipidique, cétones, réponses adaptatives au stress, modifications mitochondriales et stimulation de mécanismes associés à l’autophagie.
Avec le retour des nutriments, le contexte change : activation de voies de croissance et de plasticité, dont mTOR, synthèse protéique et reconstruction.
Et Mattson souligne explicitement la différence avec une alimentation cétogène continue : celle-ci ne produit pas nécessairement cette alternance entre états cétogène et non cétogène.
Ce n’est pas encore la démonstration qu’une cétose permanente provoque une maladie.
Mais cela détruit une idée simpliste :
**rester en cétose n’est pas la même chose que savoir entrer et sortir efficacement de cétose.**
On connaît déjà le problème de l’autre extrême
L’inflexibilité métabolique est particulièrement étudiée dans l’obésité, l’insulinorésistance et le diabète de type 2.
Chez une personne métaboliquement saine, un apport alimentaire entraîne normalement une modification importante de l’utilisation des carburants.
Dans certains états insulinorésistants, cette réponse devient beaucoup moins dynamique : l’organisme adapte moins efficacement son oxydation lipidique et glucidique au contexte.
C’est justement l’un des phénomènes au cœur du concept scientifique de flexibilité métabolique.
Cela ne signifie pas que « brûler du glucose provoque le diabète ».
Le problème est bien plus complexe : excès énergétique chronique, stockage ectopique, hyperinsulinémie chez certains individus, résistance à l’insuline, activité physique, masse musculaire, génétique, sommeil et autres facteurs interviennent.
Mais le résultat qui nous intéresse ici est clair :
**un organisme incapable de changer correctement de stratégie énergétique devient métaboliquement moins flexible.**
Et si nous appliquions exactement la même logique dans l’autre direction ?
Et si vous restiez en cétose pendant 20, 30 ou 50 ans ?
C’est la question presque jamais posée.
Nous avons des décennies de recherche sur les conséquences des perturbations chroniques du métabolisme glucidique.
Mais que se passe-t-il chez une personne en bonne santé qui cherche délibérément à maintenir une cétose nutritionnelle pratiquement permanente pendant 20, 30 ou 50 ans ?
La réponse scientifique actuelle est beaucoup moins spectaculaire que ce que racontent certains influenceurs :
**nous ne le savons pas.**
Nous n’avons pas d’essais humains contrôlés ayant suivi pendant 30 ou 50 ans des adultes sains placés en cétose nutritionnelle permanente.
Affirmer que cette situation est forcément dangereuse serait donc scientifiquement malhonnête.
Mais affirmer qu’elle est démontrée comme optimale pour toute une vie l’est tout autant.
Et quelques données commencent à poser des questions particulièrement intéressantes.
Le métabolisme se spécialise dans ce qu’on lui demande de faire
Prenons des personnes saines et diminuons brutalement leur disponibilité glucidique.
En seulement six jours avec 75 % de l’énergie provenant des lipides, des chercheurs ont observé une diminution de l’oxydation des glucides et une augmentation d’environ deux fois de l’expression musculaire de PDK4.
PDK4 freine l’activité du complexe pyruvate-déshydrogénase, une étape déterminante permettant au pyruvate issu du glucose d’entrer dans les voies oxydatives mitochondriales.
Autrement dit, le muscle s’adapte rapidement à la faible disponibilité du glucose en diminuant sa propension à l’oxyder.
Les chercheurs ont cependant constaté que cette adaptation ne correspondait pas à une insulinorésistance globale pathologique : le glucose non oxydé pouvait notamment être davantage dirigé vers le stockage sous forme de glycogène.
Voilà une distinction capitale.
**Ce n’est pas nécessairement une maladie. C’est une spécialisation.**
Mais une spécialisation n’est toujours pas la même chose qu’une flexibilité.
Des travaux plus anciens avaient déjà montré qu’après seulement six jours d’alimentation extrêmement pauvre en glucides, l’activité de la pyruvate-déshydrogénase kinase musculaire augmentait de trois à cinq fois tandis que l’activité de PDH active diminuait fortement.
L’organisme fait exactement ce qu’on attend de lui.
Il s’adapte.
La question devient alors : **que se passe-t-il lorsque l’on maintient cette pression adaptative pendant des années ou des décennies ?**
Nous ne le savons pas encore.
Quand on redonne du glucose, la différence devient visible
Chez neuf hommes jeunes et en bonne santé, seulement trois jours d’alimentation pauvre en glucides et riche en lipides ont suffi pour provoquer une glycémie plus élevée pendant un test oral au glucose.
Encore une fois, cela ne signifie absolument pas qu’un régime low carb provoque un diabète en trois jours.
Cela signifie que l’organisme s’est adapté au contexte précédent.
Plus intéressant encore, des cyclistes entraînés habitués depuis plus de six mois à une alimentation low-carb/high-fat présentaient une tolérance au glucose plus faible que des cyclistes comparables consommant une alimentation mixte. Leur muscle contenait également moins de GLUT4 et d’IRS1, deux éléments importants de la réponse musculaire au glucose et à l’insuline.
Les auteurs eux-mêmes soulignent que cela peut représenter une adaptation physiologique à une disponibilité glucidique chroniquement faible plutôt qu’une insulinorésistance pathologique.
Mais justement.
Cette observation oblige à poser la question que le marketing keto évite :
**si votre métabolisme devient moins performant lorsqu’on lui représente soudainement le carburant qu’il n’utilise presque plus, faut-il réellement appeler cela une flexibilité supérieure ?**
Peut-être pas.
Cela ressemble davantage à une excellente adaptation spécialisée au carburant dominant.
Et les données vraiment longues ?
Les données humaines les plus longues proviennent essentiellement des régimes cétogènes thérapeutiques utilisés contre certaines épilepsies.
À Johns Hopkins, 28 patients ayant suivi un régime cétogène pendant 6 à 12 ans ont été étudiés rétrospectivement.
Le bénéfice thérapeutique sur les crises était important chez beaucoup d’entre eux.
Mais sept avaient développé des calculs rénaux, six avaient présenté des fractures et le nombre d’enfants situés sous le dixième percentile de taille avait fortement augmenté au cours du suivi.
Cette étude ne démontre évidemment pas qu’un adulte sain suivant un carnivore développe les mêmes problèmes.
Ce sont des enfants atteints d’épilepsie, souvent traités médicalement, utilisant des régimes thérapeutiques particuliers.
Mais elle nous apprend quelque chose d’essentiel :
**une cétose thérapeutique maintenue pendant des années produit des adaptations et des effets qui doivent être surveillés. Elle n’est pas physiologiquement invisible.**
Une méta-analyse regroupant 36 études et 2 795 personnes sous alimentation cétogène a estimé l’incidence globale des calculs rénaux à environ 5,9 % sur un suivi moyen de 3,7 ans. Chez les adultes analysés séparément, l’estimation était de 7,9 %, avec une marge d’incertitude importante.
Cela ne transforme pas les calculs rénaux en conséquence obligatoire du keto.
Mais cela rend difficile l’affirmation selon laquelle maintenir volontairement une cétose pendant plusieurs décennies serait une intervention métaboliquement anodine dont la sécurité serait déjà démontrée.
Elle ne l’est pas.
La thyroïde montre également que le signal est systémique
Dans un essai randomisé croisé réalisé chez onze adultes jeunes et sains, trois semaines de cétose nutritionnelle ont réduit significativement la concentration de T3 et augmenté la T4, sans modification significative de la TSH ni du métabolisme de repos.
Ce changement est-il mauvais ?
Nous ne pouvons pas l’affirmer.
Il peut s’agir d’une adaptation énergétique parfaitement physiologique.
Mais sait-on ce que signifie maintenir cette adaptation pendant trente ans ?
Non.
Et c’est précisément toute la différence entre une hypothèse et une certitude.
Même chose avec les lipides sanguins
Le keto peut améliorer plusieurs marqueurs.
Les triglycérides diminuent fréquemment et le HDL augmente souvent.
Mais les réponses ne vont pas toutes dans le même sens.
Une méta-analyse récente d’essais randomisés chez l’adulte retrouve une amélioration des triglycérides et du HDL, parallèlement à une augmentation moyenne du LDL-cholestérol. Les auteurs soulignent explicitement l’absence de données cardiovasculaires à très long terme permettant d’en connaître toutes les conséquences.
Chez de jeunes femmes saines et de poids normal, quatre semaines d'un régime cétogène contrôlé comportant 77 % de lipides ont augmenté le LDL chez toutes les participantes ainsi que l’ApoB.
On ne peut pas transformer ces résultats en affirmation simpliste du type :
« keto = maladie cardiovasculaire ».
Ce serait scientifiquement faux.
Mais on ne peut pas davantage prétendre :
« je suis en cétose, donc tous mes marqueurs deviennent automatiquement sans importance ».
Ce serait exactement la même erreur intellectuelle.
Le sportif nous donne peut-être l’exemple le plus parlant
Le keto fonctionne.
Il fonctionne même extrêmement bien pour ce qu’on lui demande spécifiquement : **augmenter massivement la capacité d’oxydation des graisses**.
Chez des athlètes d’endurance, quelques semaines de keto-adaptation peuvent pratiquement doubler certaines vitesses d’oxydation lipidique.
Mais le prix de cette spécialisation apparaît lorsque la demande change.
Chez des marcheurs d’élite, l’adaptation à une alimentation cétogène a fortement augmenté l’oxydation lipidique tout en diminuant l’économie de l’exercice : davantage d’oxygène était nécessaire pour produire une même vitesse. Les groupes bénéficiant d’une disponibilité glucidique élevée ou périodisée amélioraient leurs performances, alors que cette amélioration n’était pas retrouvée de la même façon dans le groupe cétogène.
Une revue physiologique résume bien le phénomène : la keto-adaptation augmente puissamment l’utilisation des graisses, mais s’accompagne d’une réduction réciproque de l’utilisation des glucides et peut limiter l’utilisation efficace du glycogène lorsque l’intensité devient élevée.
Voilà encore la même histoire.
**Adaptation remarquable.**
Mais pas nécessairement flexibilité maximale.
Le keto-carnivore confond alors deux concepts
Manger carnivore n’impose absolument pas de rester artificiellement en cétose profonde toute la journée.
La viande fournit des protéines et des acides aminés.
Un repas provoque des réponses hormonales.
mTOR répond aux nutriments.
L’insuline ne disparaît pas sous prétexte qu’on ne mange pratiquement pas de glucides.
Puis, lorsque l’on s’éloigne du repas, l’environnement hormonal change de nouveau.
Un carnivore correctement construit peut donc parfaitement s’inscrire dans cette alternance physiologique.
Ce qui devient beaucoup plus discutable est le **keto-carnivore conçu autour du maintien permanent des cétones**, où l’on ajoute du beurre, du gras, de l’huile MCT ou parfois des cétones exogènes avec comme obsession de ne jamais voir le BHB redescendre.
On ne recherche plus alors la flexibilité.
**On recherche le maintien d’un état.**
Et appeler cela « flexibilité métabolique » devient un contresens.
Low carb n’est pas keto
C’est également pourquoi il faut arrêter de confondre low carb et cétogène.
Une alimentation pauvre en glucides peut parfaitement laisser apparaître des variations métaboliques importantes au cours d’une journée.
Elle peut permettre une utilisation élevée des graisses entre les repas, une augmentation des cétones pendant certaines périodes, puis une diminution de celles-ci en présence de nutriments et selon les besoins énergétiques.
Être low carb ne signifie donc pas :
**« Je dois afficher 1,5 mmol/L de cétones vingt-quatre heures sur vingt-quatre. »**
Cela peut signifier exactement l’inverse :
**« Je ne surcharge pas continuellement mon organisme en glucose, mais je conserve sa capacité à utiliser plusieurs substrats lorsqu’ils deviennent pertinents. »**
C’est une différence fondamentale.
Le régime cétogène a des indications. Ce n’est pas la question.
Le régime cétogène peut être extrêmement pertinent dans certaines situations thérapeutiques, notamment certaines épilepsies réfractaires.
Il peut aussi faciliter la perte de poids chez certaines personnes, diminuer les triglycérides, améliorer certains paramètres glycémiques et constituer un outil métabolique temporaire intéressant.
La question n’est donc pas :
« Le keto fonctionne-t-il ? »
Bien sûr qu’il provoque des adaptations physiologiques mesurables.
La vraie question est :
**« Pourquoi une personne en bonne santé devrait-elle chercher à transformer une adaptation métabolique en état permanent pendant toute sa vie ? »**
Ce sont deux propositions totalement différentes.
La vraie flexibilité métabolique n’a pas de camp
Le problème d’une personne moderne constamment alimentée, grignotant du matin au soir, incapable de mobiliser correctement ses réserves et dépendante d’apports énergétiques répétés n’est pas résolu intellectuellement en lui proposant l’extrême opposé :
rester volontairement dans le même état cétogène chaque heure de chaque journée.
On a simplement déplacé le curseur.
Un organisme flexible doit pouvoir gérer l’état nourri.
Puis l’état post-absorptif.
Mobiliser les graisses.
Augmenter les cétones lorsque le contexte le justifie.
Utiliser du glucose lorsqu’il devient disponible ou nécessaire.
Reconstituer ses réserves.
Répondre à un effort glycolytique.
Puis revenir vers l’oxydation lipidique lorsque la demande change.
C’est cela, la flexibilité.
Ce n’est pas une guerre glucose contre graisse.
Ce n’est pas une guerre insuline contre cétones.
Ce n’est pas la recherche du BHB le plus élevé.
**C’est conserver une large plage de fonctionnement.**
Et c’est peut-être là que les discours simplistes sur Internet commettent leur plus grosse erreur.
Ils transforment un organisme extraordinairement adaptable en système à carburant unique.
Puis ils appellent cette spécialisation « flexibilité ».
À Athletic Carnivore, la question que nous posons est exactement inverse :
**ton organisme est-il encore capable de passer efficacement d’un état métabolique à l’autre ?**
Parce que deux personnes peuvent manger exactement le même carnivore, présenter exactement le même taux de cétones et pourtant avoir des réponses complètement différentes au glucose, à l’effort, au jeûne et à la réalimentation.
Le chiffre affiché par le lecteur de cétones ne répond pas à cette question.
Il faut regarder le terrain.
Et à ce stade, la question n’est plus :
**« Suis-je suffisamment longtemps en cétose ? »**
Elle devient :
**« Si mon organisme est réellement flexible, pourquoi voudrais-je l’empêcher de sortir d’un état métabolique pendant les cinquante prochaines années ? »**
**Comprendre mon terrain métabolique**
Références scientifiques principales
Goodpaster BH, Sparks LM. *Metabolic Flexibility in Health and Disease*. Cell Metabolism. 2017;25:1027–1036.
Anton SD et al. *Flipping the Metabolic Switch: Understanding and Applying the Health Benefits of Fasting*. Obesity. 2018;26:254–268.
Mattson MP. *The cyclic metabolic switching theory of intermittent fasting*. Nature Metabolism. 2025;7:665–678.
Chokkalingam K et al. *High-fat/low-carbohydrate diet reduces insulin-stimulated carbohydrate oxidation but stimulates nonoxidative glucose disposal in humans: an important role for skeletal muscle pyruvate dehydrogenase kinase 4*. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2007.
Webster CC et al. *Reduced Glucose Tolerance and Skeletal Muscle GLUT4 and IRS1 Content in Cyclists Habituated to a Long-Term Low-Carbohydrate, High-Fat Diet*. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism. 2020.
Groesbeck DK, Bluml RM, Kossoff EH. *Long-term use of the ketogenic diet in the treatment of epilepsy*. Developmental Medicine & Child Neurology. 2006.
Acharya P et al. *Incidence and Characteristics of Kidney Stones in Patients on Ketogenic Diet: A Systematic Review and Meta-Analysis*. 2021.
Iacovides S et al. *Could the ketogenic diet induce a shift in thyroid function and support a metabolic advantage in healthy participants?* PLoS ONE. 2022.
Burke LM et al. *Crisis of confidence averted: Impairment of exercise economy and performance in elite race walkers by ketogenic low carbohydrate, high fat diet is reproducible*. PLoS ONE. 2020.
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