# IL AVAIT ACCUSÉ LE SUCRE IL Y A 50 ANS
## Le Pr John Yudkin avait-il compris quelque chose que la nutrition allait redécouvrir bien plus tard ?
**par Laurent Glatz – pour Athletic Carnivore**
Bien avant les débats modernes sur l’insuline, le fructose, le foie gras métabolique ou les triglycérides, un professeur britannique posait déjà une question dérangeante :
**et si une partie du problème cardiovasculaire attribué aux graisses venait en réalité du sucre ?**
Ce chercheur s’appelait **John Yudkin**.
Et contrairement à l’image parfois donnée aujourd’hui, Yudkin n’était pas simplement « l’homme qui disait que le sucre était mauvais ». Son travail était beaucoup plus intéressant biologiquement.
Il s’intéressait au **saccharose**, le sucre de table, et cherchait à comprendre pourquoi sa consommation pouvait modifier les triglycérides, l’insuline, le poids et même le comportement des plaquettes sanguines.
Autrement dit, il ne regardait déjà plus uniquement ce qu’une personne mangeait.
Il regardait **ce que son métabolisme faisait de ce qu’elle mangeait**.
QUI ÉTAIT JOHN YUDKIN ?
John Yudkin, né en 1910, était à la fois **physiologiste, biochimiste, médecin et chercheur en nutrition**. Il avait étudié la physiologie et la biochimie, obtenu un doctorat puis un diplôme de médecine, avant de travailler dans la recherche nutritionnelle. ([history.rcp.ac.uk](https://history.rcp.ac.uk/inspiring-physicians/john-yudkin))
En 1945, il prend la chaire de physiologie du **Queen Elizabeth College de Londres**.
Puis quelque chose d’assez remarquable se produit.
À une époque où la nutrition universitaire est encore une discipline naissante, Yudkin contribue à créer en 1954 les premiers cursus britanniques universitaires spécifiquement consacrés à la nutrition. Il deviendra le premier professeur de nutrition du Royaume-Uni. ([history.rcp.ac.uk](https://history.rcp.ac.uk/inspiring-physicians/john-yudkin))
Ce n’était donc pas un observateur extérieur de la nutrition.
**Il participait littéralement à la construction de la discipline.**
Et dès les années 1950 et 1960, deux sujets vont progressivement dominer ses travaux : l’obésité et les conséquences métaboliques d’une consommation élevée de sucre. ([kcl.ac.uk](https://www.kcl.ac.uk/archive/publications/comment-archive/pdfs/2003/comment-145.pdf))
CE QUE YUDKIN DISAIT RÉELLEMENT
On résume souvent le débat de l’époque de manière beaucoup trop simpliste :
**Ancel Keys accusait le gras. John Yudkin accusait le sucre.**
C’est historiquement pratique.
Biologiquement, c’est trop pauvre.
Yudkin ne disait pas simplement :
**« mangez du sucre et vos artères se bouchent ».**
Il essayait de montrer que le saccharose pouvait provoquer une série de **modifications métaboliques intermédiaires** susceptibles d’être importantes dans les maladies cardiovasculaires.
C’est très différent.
En 1964, il publiait déjà dans *The Lancet* un article intitulé *Dietary Fat and Dietary Sugar in Relation to Ischaemic Heart-Disease and Diabetes*. Il publia la même année avec John Roddy un travail portant spécifiquement sur les niveaux de consommation de saccharose chez des patients souffrant de maladie athéroscléreuse occlusive. ([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14149218/?utm_source=chatgpt.com))
Mais c’est surtout ce qui se passe quelques années plus tard qui mérite qu’on s’y attarde.
EN 1969, YUDKIN FAIT UNE OBSERVATION ÉTONNAMMENT MODERNE
Yudkin et Stephen Szanto étudient **19 hommes apparemment en bonne santé**.
Ils leur font suivre successivement des périodes de 14 jours avec une consommation basse ou élevée de saccharose.
Puis ils mesurent plusieurs paramètres.
Le cholestérol ?
Pas de changement significatif.
Les phospholipides sanguins ?
Pas de changement significatif.
La tolérance au glucose ?
Pas de changement significatif.
Mais les **triglycérides augmentent significativement chez les 19 participants** lorsque la consommation de saccharose augmente. ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2466139/?page=0))
C’est déjà extrêmement intéressant.
Parce que cela signifie qu’on peut modifier fortement le métabolisme lipidique sans nécessairement observer immédiatement une modification spectaculaire du cholestérol ou même de la glycémie.
Mais Yudkin découvre quelque chose d’encore plus intrigant.
Chez **6 des 19 hommes**, le régime riche en saccharose provoque également une augmentation importante de l’insuline.
Et ces six mêmes personnes présentent aussi davantage de prise de poids et une augmentation significative de l’adhésivité des plaquettes sanguines. ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2466139/?page=0))
Lorsque les participants retournent à leur alimentation habituelle, ces modifications disparaissent presque complètement en deux semaines.
Et Yudkin formule alors une hypothèse particulièrement intéressante :
**le problème du sucre pourrait ne pas être identique chez tout le monde.**
Il propose même que l’**hyperinsulinisme induit par le saccharose** puisse être plus pertinent pour comprendre le risque coronarien que la seule modification des lipides sanguins. ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2466139/?page=0&utm_source=chatgpt.com))
Nous sommes en **1969**.
Le concept moderne de syndrome métabolique n’est pas encore structuré comme aujourd’hui.
La résistance à l’insuline n’occupe pas encore la place qu’elle occupera plusieurs décennies plus tard.
Et pourtant Yudkin regarde déjà simultanément :
**sucre → insuline → triglycérides → prise de poids → plaquettes → terrain individuel.**
C’est cela qui rend son travail remarquable.
POURQUOI LE SUCRE PEUT-IL AUGMENTER LES TRIGLYCÉRIDES ?
C’est ici que la biologie moderne permet d’aller beaucoup plus loin que Yudkin.
Le sucre de table, le **saccharose**, est constitué de deux molécules attachées ensemble :
**une molécule de glucose + une molécule de fructose.**
Une fois digéré, le saccharose est coupé en deux.
Le glucose et le fructose ne suivent alors pas exactement la même route métabolique.
Le fructose entre notamment dans les cellules intestinales via un transporteur appelé **GLUT5**. Une partie importante peut être métabolisée directement par l’intestin.
Mais lorsque l’arrivée de fructose devient importante, davantage atteint la circulation porte et donc le **foie**. ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11257042/?utm_source=chatgpt.com))
Et là, le mécanisme devient particulièrement intéressant.
Dans l’hépatocyte, la cellule du foie, le fructose peut être phosphorylé très rapidement par une enzyme appelée **ketohexokinase**, ou KHK.
Le fructose devient alors du **fructose-1-phosphate**.
Pourquoi est-ce important ?
Parce que cette voie peut fournir très rapidement des molécules à trois carbones qui vont ensuite alimenter plusieurs voies métaboliques.
Une partie peut servir à fabriquer du glucose.
Une partie peut fournir du glycérol.
Une partie peut produire de l’acétyl-CoA.
Et l’acétyl-CoA constitue justement une matière première permettant de fabriquer des **acides gras**.
Autrement dit :
**dans certaines conditions, du sucre peut devenir du gras dans le foie.**
Ce mécanisme s’appelle la **lipogenèse de novo**.
YUDKIN AVAIT DÉJÀ TOUCHÉ CE MÉCANISME DU DOIGT
En 1972, l’équipe de Yudkin publie une expérience particulièrement intéressante chez le rat.
Les chercheurs comparent notamment l'effet de différents glucides sur l'activité de la **fatty acid synthetase**, l'ensemble enzymatique chargé de fabriquer des acides gras.
Lorsque les animaux reçoivent du saccharose plutôt que de l’amidon, l’activité de cette machinerie de synthèse des graisses augmente dans le foie.
Et cette augmentation apparaît rapidement : **dans les 18 heures suivant l’introduction du saccharose**. ([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4643329/?utm_source=chatgpt.com))
À l’époque, évidemment, Yudkin ne disposait pas de toute la cartographie moléculaire actuelle.
Mais il observait déjà expérimentalement quelque chose de fondamental :
**deux sources de glucides ne produisent pas nécessairement exactement la même réponse métabolique.**
Cinquante ans plus tard, on dispose de méthodes beaucoup plus sophistiquées pour mesurer directement la fabrication de graisse par le foie.
Et les résultats deviennent très intéressants.
UNE EXPÉRIENCE MODERNE CONFIRME UNE PARTIE DU MÉCANISME
En 2021, un essai randomisé mené chez **94 hommes en bonne santé** a comparé pendant sept semaines des boissons contenant du glucose, du fructose ou du saccharose.
Les groupes consommant du fructose ou du saccharose présentaient environ **deux fois plus de synthèse hépatique fractionnelle de nouveaux acides gras** que le groupe contrôle.
Le même phénomène n’était pas observé de manière significative avec le glucose seul. ([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33684506/?utm_source=chatgpt.com))
Voilà un détail fondamental.
Dire :
**« tous les glucides finissent en glucose »**
est biologiquement beaucoup trop simpliste.
Le glucose et le fructose partagent certaines voies, mais leur traitement métabolique n’est pas identique.
Et le foie se trouve particulièrement au centre du problème lorsqu’un apport important en fructose arrive régulièrement.
MAIS ALORS, POURQUOI LES TRIGLYCÉRIDES MONTENT-ILS ?
Imagine le foie comme une usine.
Lorsque l’énergie arrive en quantité adaptée aux besoins, elle peut être utilisée ou stockée.
Lorsque les substrats arrivent en excès, l’usine peut commencer à fabriquer davantage d’acides gras.
Ces acides gras sont assemblés avec du glycérol pour produire des **triglycérides**.
Le foie peut ensuite les empaqueter dans des particules appelées **VLDL** et les envoyer dans la circulation sanguine.
C’est une des raisons pour lesquelles une alimentation riche en sucres peut, dans certaines conditions, s’accompagner d’une augmentation des triglycérides.
Et c’est exactement le paramètre qui avait changé chez **les 19 hommes étudiés par Yudkin en 1969**. ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2466139/?page=0&utm_source=chatgpt.com))
Il faut cependant ajouter une nuance capitale.
Les données modernes montrent que l’effet du fructose devient particulièrement évident lorsqu’il contribue à un **excès énergétique**.
Dans une méta-analyse d’essais alimentaires contrôlés, remplacer isocaloriquement d’autres glucides par du fructose ne modifiait pas significativement les triglycérides. En revanche, lorsque le fructose était ajouté à l’alimentation et créait un surplus calorique, les triglycérides augmentaient. ([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26358358/?utm_source=chatgpt.com))
Donc non :
**une molécule de fructose n’est pas magiquement transformée en graisse dès qu’elle touche ton intestin.**
La quantité, la forme alimentaire, la fréquence, l’activité physique et surtout le bilan énergétique comptent.
Mais l’inverse est également faux :
**le sucre n’est pas métaboliquement neutre simplement parce qu’il possède des calories comme les autres.**
ET L’INSULINE ? C’EST PEUT-ÊTRE LÀ QUE YUDKIN ÉTAIT LE PLUS EN AVANCE
Yudkin ne s’intéressait pas seulement aux triglycérides.
Il remarquait qu’une partie de ses sujets développait une réponse insulinique beaucoup plus importante sous forte consommation de saccharose.
Il développa alors l’idée qu’il existait peut-être des individus **plus susceptibles que d’autres** aux conséquences métaboliques d’une forte consommation de sucre. ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2466139/?page=0&utm_source=chatgpt.com))
Et une deuxième étude menée sur des hommes atteints de maladie vasculaire périphérique montra que leur consommation de saccharose était corrélée avec leur insulinémie et l’adhésivité de leurs plaquettes. Cette association n’était pas retrouvée de la même manière chez les hommes ne présentant pas de maladie vasculaire ou de facteurs prédisposants comme l’hypertension. ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2466141/?page=-1&utm_source=chatgpt.com))
Yudkin commençait donc à raisonner en termes de **terrain métabolique**.
Même aliment.
Même sucre.
Réponse différente.
C’est une idée extrêmement actuelle.
POURQUOI LES PLAQUETTES L’INTÉRESSAIENT-ELLES ?
Les plaquettes sont de minuscules éléments du sang qui participent à la coagulation.
Lorsque tu te coupes, elles deviennent collantes, s’agrègent et contribuent à fabriquer le bouchon qui arrête le saignement.
C’est indispensable à la survie.
Mais dans une artère déjà atteinte d’athérosclérose, l’activation plaquettaire peut également participer à la formation d’un **thrombus**, le caillot qui peut brutalement interrompre la circulation sanguine.
Yudkin se demandait donc si un environnement associant hyperinsulinémie, modification des lipides et augmentation de l’adhésivité plaquettaire pouvait contribuer à un terrain cardiovasculaire défavorable.
L’hypothèse était intelligente.
Elle ne constituait cependant pas une preuve que le sucre provoquait directement l’infarctus.
Et cette distinction est essentielle.
YUDKIN AVAIT-IL DONC « RAISON » CONTRE LES GRAISSES ?
Présenter les choses ainsi serait retomber dans exactement le piège qu’il faut éviter.
La maladie cardiovasculaire ne possède pas **un seul interrupteur alimentaire**.
Yudkin n’a pas démontré que le saccharose était l’unique cause de l’athérosclérose.
Et les données actuelles ne permettent pas davantage de remplacer :
**« le gras bouche les artères »**
par :
**« le sucre bouche les artères ».**
Ce serait simplement échanger un slogan contre un autre.
L’athérosclérose implique notamment les lipoprotéines contenant de l’ApoB, l’inflammation vasculaire, la pression artérielle, le tabagisme, le diabète, la génétique et de nombreux facteurs métaboliques.
De même, les données modernes sur le sucre montrent une réalité plus complexe que « sucre = maladie ». Une vaste revue du *BMJ* publiée en 2023 retrouve de nombreuses associations défavorables entre une consommation élevée de sucre, particulièrement sous forme de **boissons sucrées**, et plusieurs résultats métaboliques ou cardiovasculaires, mais la qualité des preuves varie fortement selon les critères étudiés. ([bmj.com](https://www.bmj.com/content/381/bmj-2022-071609?utm_source=chatgpt.com))
Ce que Yudkin avait probablement compris très tôt était plus subtil :
**le sucre raffiné, surtout lorsqu’il est consommé régulièrement et en grande quantité, peut modifier profondément l’environnement métabolique sans qu’il soit nécessaire de voir immédiatement la glycémie exploser.**
Voilà la partie réellement intéressante.
ON PEUT AVOIR UNE GLYCÉMIE « NORMALE » ET DÉJÀ AVOIR UNE RÉPONSE MÉTABOLIQUE DIFFÉRENTE
Revenons à son expérience de 1969.
C’est probablement l’un des points les plus importants de tout l’article.
La forte consommation de saccharose n’a pas significativement détérioré le test de tolérance au glucose.
Pourtant :
**les triglycérides augmentaient chez tous les participants, et l’insuline augmentait fortement chez certains.** ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2466139/?page=0))
Autrement dit, si tu regardes uniquement le glucose, tu risques de manquer une partie du film.
Le pancréas peut augmenter sa production d’insuline pour maintenir le glucose dans une plage apparemment rassurante.
C’est comme maintenir parfaitement le niveau d’eau d’une piscine en faisant tourner la pompe deux fois plus vite.
Si tu regardes uniquement la hauteur de l’eau, tout semble normal.
Mais tu n’as pas regardé **l’effort nécessaire pour maintenir cette normalité**.
C’est précisément pourquoi une glycémie isolée ne raconte jamais toute l’histoire métabolique.
ET C’EST LÀ QUE LE LIEN AVEC LE CARNIVORE DEVIENT INTÉRESSANT
Lorsqu’une personne passe d’une alimentation riche en produits sucrés, pains, céréales, desserts, sodas ou aliments ultratransformés à une alimentation carnivore, elle supprime presque mécaniquement le **saccharose et l’immense majorité des sucres ajoutés**.
Elle modifie simultanément :
la charge glucidique,
la réponse insulinique,
la quantité de fructose arrivant au foie,
la densité énergétique des aliments ultratransformés,
la satiété,
la fréquence des prises alimentaires
et souvent l’apport énergétique spontané.
Si ses triglycérides chutent, si sa faim diminue ou si son tour de taille se réduit, dire simplement :
**« c’est grâce à la viande »**
serait scientifiquement aussi pauvre que dire :
**« tout venait du gras ».**
La vraie question est :
**quel mécanisme a changé chez cette personne ?**
C’est exactement là que Yudkin reste pertinent plus de cinquante ans après ses travaux.
Il ne regardait déjà plus seulement l’aliment.
Il commençait à regarder **la réponse biologique à l’aliment**.
Et surtout, il avait observé quelque chose que nous oublions encore régulièrement :
**deux personnes exposées au même sucre peuvent ne pas produire la même réponse métabolique.**
À ce stade, la question utile n’est donc pas de décider si « le sucre est toxique » ou si « tous les glucides sont mauvais ».
La question devient beaucoup plus précise :
**que deviennent, chez toi, les glucides que tu consommes, et que racontent ensemble ton insuline, tes triglycérides, ta glycémie, ton tour de taille, ta faim et ton niveau d’énergie ?**
C’est exactement la différence entre appliquer un slogan nutritionnel et comprendre réellement son terrain.
**Comprendre mon terrain métabolique**
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