# GOUTTE, FRUCTOSE ET ACIDE URIQUE : ET SI NOUS ACCUSIONS LA VIANDE À TORT DEPUIS DES DÉCENNIES ?
**Les travaux du Dr Richard J. Johnson révèlent un mécanisme métabolique longtemps sous-estimé : la production d’acide urique à partir du fructose.**
*par Laurent Glatz – pour Athletic Carnivore*
Qui est le Dr Richard J. Johnson ? Un parcours scientifique de premier plan
Avant de parler de fructose, d’acide urique et de goutte, il faut comprendre qui est le scientifique à l'origine d'une partie importante des recherches modernes sur ces mécanismes.
Le **Dr Richard J. Johnson** est un médecin américain, spécialiste en néphrologie, en médecine interne et en maladies infectieuses. Il est aujourd'hui professeur émérite de médecine à l'Université du Colorado, aux États-Unis.
Son parcours académique commence à l'Université du Wisconsin–Madison, où il obtient en 1975 un diplôme universitaire avec mention. Il poursuit ses études à la faculté de médecine de l'Université du Minnesota, dont il sort diplômé en 1979.
Il effectue ensuite son internat et son résidanat en médecine interne à l'Université de Washington, à Seattle. Il y complète également deux formations spécialisées, en néphrologie et en maladies infectieuses, achevées en 1986.
Sa carrière universitaire le conduit à diriger successivement des divisions de néphrologie dans trois institutions américaines majeures :
**Baylor College of Medicine**, à Houston, de 2000 à 2003 ; **l'Université de Floride**, de 2003 à 2008 ; puis **l'Université du Colorado**, de 2008 à 2017.
Il devient professeur émérite après son retrait de la pratique clinique en juillet 2024, tout en poursuivant ses activités scientifiques.
Il est membre de l'American Society for Clinical Investigation depuis 1995 et a notamment reçu le David Hume Award de la National Kidney Foundation en 2017.
Auteur ou coauteur de plus de 550 publications scientifiques, selon sa biographie professionnelle, il est également le rédacteur fondateur de *Comprehensive Clinical Nephrology*, un ouvrage de référence en néphrologie.
Ses recherches ont bénéficié de financements des National Institutes of Health (NIH), les principaux organismes fédéraux américains de financement de la recherche biomédicale.
Il a également publié plusieurs ouvrages destinés au grand public, notamment *The Sugar Fix*, *The Fat Switch* et *Nature Wants Us to Be Fat*.
Mais ce qui nous intéresse ici est surtout son travail consacré à une question fondamentale :
**Pourquoi notre organisme peut-il fabriquer trop d'acide urique, même lorsque notre consommation de purines alimentaires n'explique pas, à elle seule, le problème ?**
C'est précisément sur ce terrain que ses recherches concernant le fructose ont contribué à faire évoluer notre compréhension du métabolisme.
La goutte : pourquoi accuse-t-on systématiquement la viande ?
Lorsqu'une personne souffre de goutte, le discours alimentaire traditionnel se concentre fréquemment sur les purines.
On lui explique qu'il faut surveiller la viande rouge, les abats, certaines charcuteries et les fruits de mer, puisque ces aliments contiennent des purines susceptibles d'être transformées en acide urique.
Cette explication possède une base biologique réelle.
Les purines, constituants des acides nucléiques et de nombreux nucléotides cellulaires, peuvent effectivement être dégradées en acide urique.
Des études prospectives ont également identifié une association entre consommation élevée de viande ou de produits de la mer et risque de goutte.
**Mais cette explication reste incomplète lorsqu'elle devient la seule grille de lecture de la maladie.**
Car l'acide urique ne provient pas uniquement des purines contenues dans nos aliments.
Notre organisme en produit continuellement à partir de son propre métabolisme cellulaire. Et certains substrats alimentaires, notamment le fructose, peuvent stimuler cette production par une voie biochimique particulière.
C'est là que les travaux de Richard Johnson deviennent particulièrement intéressants.
Le fructose : un sucre capable de modifier le métabolisme énergétique des cellules
Le fructose est naturellement présent dans les fruits et le miel. On le retrouve également dans le saccharose, notre sucre de table, qui associe une molécule de glucose et une molécule de fructose.
Il entre aussi dans la composition de nombreux produits sucrés et boissons industrielles.
La particularité du fructose est qu'une partie importante de son métabolisme s'effectue dans l'intestin et dans le foie, selon la quantité ingérée.
Dans les cellules hépatiques, il est phosphorylé par une enzyme appelée **fructokinase**, ou ketohexokinase (KHK), notamment sous sa forme KHK-C.
Cette enzyme transforme le fructose en fructose-1-phosphate.
Pour réaliser cette opération, elle consomme de l'ATP, l'adénosine triphosphate, qui représente l'une des principales monnaies énergétiques de la cellule.
C'est ici que se trouve le mécanisme essentiel.
Contrairement à plusieurs étapes du métabolisme du glucose, cette phosphorylation du fructose peut se produire rapidement, avec une régulation différente de celle exercée par la phosphofructokinase sur la glycolyse.
Lorsqu'une quantité importante de fructose arrive rapidement dans le foie, la consommation d'ATP peut devenir suffisamment élevée pour provoquer une diminution transitoire de ses réserves intracellulaires.
La cellule accumule alors davantage d'ADP et d'AMP, issus de la dégradation de l'ATP.
Pour comprendre la suite, il faut suivre le devenir de cet AMP.
Comment le fructose peut fabriquer de l'acide urique sans apport alimentaire de purines
L'AMP, ou adénosine monophosphate, est un nucléotide contenant une base purique : l'adénine.
Lorsque sa dégradation est stimulée, notamment par l'activité de l'AMP désaminase, il peut être converti en inosine monophosphate (IMP).
L'IMP entre ensuite dans une succession de réactions aboutissant à la formation d'hypoxanthine, puis de xanthine.
La xanthine oxydoréductase intervient dans les dernières étapes de cette transformation, conduisant à la production d'acide urique.
Autrement dit, une consommation rapide d'ATP peut favoriser la dégradation des nucléotides puriques déjà présents dans la cellule.
**Le fructose peut donc stimuler la production d'acide urique sans apporter lui-même de purines alimentaires.**
Voilà pourquoi il est insuffisant d'examiner uniquement la quantité de purines contenues dans une assiette.
Une personne peut limiter certains aliments riches en purines tout en continuant à consommer des quantités importantes de sucres ajoutés et de boissons sucrées.
Elle agit alors sur une source possible de production d'acide urique, mais pas nécessairement sur toutes les autres.
Il faut néanmoins distinguer ce mécanisme, solidement décrit sur le plan biochimique, de son importance clinique réelle, qui varie selon les quantités consommées et le terrain métabolique.
Le rein : l'autre moitié du problème
Une fois produit, l'acide urique circule dans le sang essentiellement sous forme d'urate.
Sa concentration dépend de deux mécanismes fondamentaux : **la quantité produite et la quantité éliminée**.
Les reins jouent un rôle majeur dans cette élimination. Après filtration glomérulaire, l'urate subit des phénomènes complexes de réabsorption et de sécrétion au niveau des tubules rénaux.
Des transporteurs comme URAT1 et GLUT9 participent à cette régulation.
La fonction rénale, certains médicaments, des facteurs génétiques et différents états métaboliques peuvent modifier l'équilibre entre production et excrétion.
Cela explique pourquoi deux personnes consommant des quantités comparables de fructose peuvent présenter des concentrations sanguines d'urate très différentes.
Chez l'une, l'augmentation de production peut être compensée par l'élimination.
Chez l'autre, une excrétion insuffisante peut favoriser une hyperuricémie durable.
Et c'est précisément cette combinaison qui rend la lecture d'une maladie comme la goutte beaucoup plus complexe qu'une simple équation entre viande et acide urique.
Comment l'acide urique provoque-t-il une crise de goutte ?
Lorsque la concentration d'urate reste suffisamment élevée, les conditions peuvent favoriser la formation de cristaux d'urate monosodique, notamment dans les articulations et les tissus périarticulaires.
Ces cristaux peuvent être reconnus par des cellules de l'immunité innée, en particulier les macrophages.
Ils participent à l'activation d'un complexe inflammatoire intracellulaire appelé **inflammasome NLRP3**.
Cette activation favorise l'action de la caspase-1, qui permet la maturation de l'interleukine-1 bêta (IL-1β), une cytokine pro-inflammatoire majeure.
L'IL-1β contribue ensuite au recrutement des neutrophiles et à l'amplification de la réaction inflammatoire locale.
C'est cette cascade qui participe à la douleur intense, à la chaleur, au gonflement et à la rougeur caractéristiques d'une crise de goutte.
Mais attention : une hyperuricémie n'entraîne pas automatiquement une crise.
Certaines personnes présentent une concentration élevée d'urate sans développer de goutte clinique. La cristallisation, la réaction immunitaire et les conditions locales jouent également un rôle.
**L'acide urique élevé est donc un facteur essentiel, mais il ne raconte pas à lui seul toute l'histoire inflammatoire.**
Que disent réellement les études sur le fructose et la goutte ?
Les recherches expérimentales sur le fructose ont été complétées par plusieurs grandes études de population.
En 2008, Hyon K. Choi et Gary Curhan publient dans le *British Medical Journal* une étude prospective portant sur 46 393 hommes suivis pendant douze ans. Les chercheurs observent une association entre consommation de boissons sucrées, apport en fructose et augmentation du risque de goutte.
En 2010, une autre étude publiée dans le *Journal of the American Medical Association* suit 78 906 femmes sur vingt-deux ans. Elle retrouve également une association entre consommation de boissons riches en fructose et survenue de goutte.
Ces résultats renforcent l'intérêt de la voie métabolique étudiée par Johnson.
Mais il existe une nuance scientifique importante.
Les essais nutritionnels contrôlés montrent que l'effet du fructose sur l'uricémie dépend notamment de la source alimentaire, de la quantité ingérée et du contexte énergétique.
Une méta-analyse de 2021 portant sur 41 essais contrôlés a notamment retrouvé des effets défavorables plus nets pour certaines boissons sucrées, sans que toutes les sources de fructose produisent les mêmes résultats.
Il serait donc incorrect d'affirmer qu'un fruit entier provoque nécessairement les mêmes effets métaboliques qu'une grande quantité de boisson sucrée.
Il serait tout aussi incorrect de prétendre que la découverte du rôle du fructose élimine celui des purines alimentaires.
**Le fructose n'innocente pas automatiquement la viande. Il démontre surtout que la régulation de l'acide urique possède plusieurs déterminants.**
Pourquoi cette découverte change la manière d'analyser une alimentation
Prenons deux personnes présentant une hyperuricémie.
La première consomme régulièrement des boissons sucrées, possède une sensibilité métabolique particulière et présente une élimination rénale de l'urate relativement limitée.
La seconde suit une alimentation pauvre en glucides, consomme beaucoup d'aliments animaux riches en purines et possède un fonctionnement rénal différent.
Leur résultat biologique peut sembler identique : une concentration sanguine excessive d'urate.
Pourtant, les mécanismes contribuant à cette élévation peuvent être différents.
Chez l'une, la production associée au métabolisme des sucres peut être un facteur important.
Chez l'autre, la charge en purines, l'excrétion rénale, les médicaments ou d'autres paramètres peuvent davantage intervenir.
C'est également pourquoi une alimentation carnivore ou low carb ne doit pas être présentée comme une garantie contre la goutte.
La réduction des sucres ajoutés peut supprimer une voie alimentaire favorisant la production d'urate. Mais elle ne garantit ni une uricémie normale ni l'absence de crise, particulièrement lorsque d'autres facteurs sont présents.
Il faut aussi rappeler que, chez une personne souffrant de goutte récidivante, l'alimentation ne remplace pas nécessairement les traitements capables de réduire durablement l'uricémie et la charge en cristaux.
La question n'est donc pas de déclarer un aliment universellement coupable ou innocent.
Elle est de comprendre **pourquoi l'urate s'accumule chez une personne donnée**.
Et si tu corrigeais le mauvais paramètre depuis des années ?
Tu as peut-être supprimé les abats, limité la viande rouge ou modifié plusieurs fois ton alimentation, sans comprendre pourquoi tes résultats biologiques évoluent peu.
Peut-être as-tu également supprimé les sucres et constaté une amélioration, sans savoir exactement quel mécanisme a changé.
Dans les deux cas, une seule observation ne permet pas d'identifier avec certitude l'origine du problème.
Les travaux de Richard Johnson nous invitent justement à dépasser une interprétation trop simple de l'acide urique.
L'hyperuricémie n'est pas uniquement une affaire de composition des aliments. C'est aussi une question de métabolisme intracellulaire, de production endogène et de capacité d'élimination.
Chez Athletic Carnivore, c'est cette logique qui doit guider la réflexion : examiner le contexte métabolique avant d'attribuer automatiquement un symptôme à un aliment.
Continuer à modifier son alimentation au hasard peut conduire à supprimer des aliments sans agir sur le mécanisme le plus déterminant.
**La vraie question n'est donc pas seulement de savoir combien de purines ou de fructose tu consommes. C'est de comprendre ce qui contribue réellement à ton hyperuricémie.**
Avant de changer encore de méthode, il peut être plus utile de mettre en relation ton historique alimentaire, tes résultats biologiques, ta fonction rénale et ton contexte métabolique.
**Comprendre mon terrain métabolique — Athletic Carnivore**
Et toi, es-tu certain d'avoir identifié ce qui fait augmenter ton acide urique, ou continues-tu à accuser les mêmes aliments sans avoir compris pourquoi ton organisme réagit ainsi ?
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Études scientifiques et références
**Richard J. Johnson et collaborateurs (2013)** — *Sugar, Uric Acid, and the Etiology of Diabetes and Obesity*. Diabetes, 62(10), 3307–3315. DOI : [10.2337/db12-1814](https://doi.org/10.2337/db12-1814).
**Hyon K. Choi et Gary Curhan (2008)** — *Soft drinks, fructose consumption, and the risk of gout in men: prospective cohort study*. BMJ, 336, 309–312. DOI : [10.1136/bmj.39449.819271.BE](https://doi.org/10.1136/bmj.39449.819271.BE).
**Hyon K. Choi, Walter Willett et Gary Curhan (2010)** — *Fructose-Rich Beverages and Risk of Gout in Women*. JAMA, 304(20), 2270–2278. DOI : [10.1001/jama.2010.1638](https://doi.org/10.1001/jama.2010.1638).
**Hyon K. Choi et collaborateurs (2004)** — *Purine-Rich Foods, Dairy and Protein Intake, and the Risk of Gout in Men*. New England Journal of Medicine, 350, 1093–1103. DOI : [10.1056/NEJMoa035700](https://doi.org/10.1056/NEJMoa035700).
**Fabio Martinon et collaborateurs (2006)** — *Gout-associated uric acid crystals activate the NALP3 inflammasome*. Nature, 440, 237–241. DOI : [10.1038/nature04516](https://doi.org/10.1038/nature04516).
**American College of Rheumatology (2020)** — *2020 American College of Rheumatology Guideline for the Management of Gout*. Arthritis & Rheumatology. DOI : [10.1002/art.41247](https://doi.org/10.1002/art.41247).
**Revue systématique et méta-analyse (2021)** — *Important Food Sources of Fructose-Containing Sugars and Fasting Serum Uric Acid Levels: A Systematic Review and Meta-Analysis of Controlled Feeding Trials*. [Article scientifique intégral](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8181005/).
**Biographie universitaire** — [Richard J. Johnson, MD — University of Colorado School of Medicine](https://som.cuanschutz.edu/Profiles/Faculty/Profile/9426).
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