Dominic D’Agostino : cétose, insuline et physiologie humaine au-delà du simple comptage calorique

Dominic D’Agostino : cétose, insuline et physiologie humaine au-delà du simple comptage calorique

par Laurent Glatz – pour Athletic Carnivore

Le débat nutritionnel moderne reste souvent bloqué dans une question trop pauvre : combien de calories entrent et combien de calories sortent ? Dominic D’Agostino oblige à déplacer le regard. La question centrale n’est pas seulement la quantité d’énergie, mais l’état métabolique dans lequel le corps est maintenu. Un organisme sous insuline élevée, dépendant du glucose, inflammé et mitochondrialement fragile ne fonctionne pas comme un organisme capable de passer aux graisses, de produire des cétones et d’utiliser ses réserves sans panique.

D’Agostino, chercheur en physiologie métabolique et neurosciences, s’est intéressé aux cétones non comme à une mode alimentaire, mais comme à un outil biologique. Ses travaux autour de la cétose, de la neuroprotection, des mitochondries, de l’épilepsie, de la performance en conditions extrêmes et des thérapies métaboliques posent une question majeure : que se passe-t-il quand le corps retrouve un accès profond aux graisses et aux cétones ?

L’insuline est le verrou principal. Elle est nécessaire, mais lorsqu’elle reste constamment élevée, elle oriente le corps vers le stockage. La lipolyse diminue, l’accès aux graisses devient plus difficile, la production de cétones reste basse et la flexibilité métabolique s’appauvrit. Le corps peut alors disposer de réserves énormes sous forme de graisse, tout en se comportant comme s’il manquait d’énergie entre deux apports glucidiques. C’est l’un des paradoxes centraux de l’obésité et du diabète de type 2.

La réduction des glucides modifie ce terrain. Lorsque l’insuline baisse, les acides gras peuvent être mobilisés plus facilement. Le foie peut produire des corps cétoniques. Le cerveau reçoit alors un carburant alternatif stable, capable de soutenir une partie importante de ses besoins énergétiques. Cette réalité contredit l’idée simpliste selon laquelle le cerveau serait prisonnier du glucose. Il a besoin d’un minimum de glucose, mais il peut très bien utiliser les cétones dans un contexte d’adaptation.

Les cétones ne sont pas seulement du carburant. Elles agissent aussi comme molécules de signalisation. Elles peuvent influencer l’expression génétique, l’inflammation, le stress oxydatif, le fonctionnement mitochondrial et certains neurotransmetteurs. C’est ce qui rend le sujet beaucoup plus profond qu’une simple histoire de perte de poids. La cétose modifie l’environnement cellulaire.

L’autophagie entre également dans cette logique. Le corps possède des systèmes de recyclage interne capables d’éliminer certaines structures abîmées, de nettoyer des composants cellulaires dysfonctionnels et de maintenir une meilleure qualité biologique. Le jeûne est souvent présenté comme la grande voie d’activation, mais l’hypoinsulinémie, la restriction glucidique et l’adaptation aux graisses participent aussi à ce changement d’état. Là encore, le point central est hormonal, pas seulement calorique.

Dans une approche carnivore, cette logique devient plus nette. En supprimant les sources majeures de glucose alimentaire, de produits transformés, de fibres irritantes chez certains profils, d’huiles instables et de goût sucré, le corps reçoit un signal plus simple. Protéines animales, graisses naturelles, sel, eau : le message métabolique devient plus lisible. Ce n’est pas une magie, mais une réduction du bruit.

Il faut toutefois éviter une erreur : confondre cétose et perfection. Une personne peut être en cétose et manquer de protéines. Elle peut produire des cétones et dormir mal. Elle peut manger carnivore et ne pas saler suffisamment. Elle peut réduire les glucides mais maintenir un cortisol élevé par excès de café, de jeûne ou d’entraînement. La cétose est un outil puissant, pas une exemption de physiologie.

Les mitochondries sont au centre de cette discussion. Elles ne produisent pas seulement de l’énergie ; elles déterminent en partie la qualité de cette énergie. Un métabolisme qui sait oxyder les graisses et utiliser les cétones peut souvent produire une énergie plus stable, avec moins de montagnes russes glycémiques. Pour le cerveau, cela peut changer la vigilance, la clarté, la faim et la résistance à la fatigue. Pour le sportif, cela peut modifier la gestion de l’effort, surtout en endurance ou en récupération.

La médecine moderne parle beaucoup des maladies chroniques comme si elles étaient des entités séparées. D’Agostino ramène une partie du débat vers un socle commun : énergie cellulaire, insuline, mitochondries, inflammation, flexibilité métabolique. Cette lecture ne remplace pas toute la médecine, mais elle rappelle que beaucoup de pathologies modernes se développent dans un terrain métabolique défavorable.

La vraie question n’est donc pas de savoir si la cétose est une mode. La vraie question est : pourquoi un état métabolique aussi ancien, aussi profondément inscrit dans notre physiologie, est-il devenu si rare dans la vie moderne ? Si l’être humain ne passe presque jamais par des phases d’insuline basse, de mobilisation des graisses et de production de cétones, que perd-il en réparation, en stabilité et en accès à ses propres réserves ?

Et si le problème moderne n’était pas seulement de trop manger, mais de vivre en permanence dans un état hormonal qui empêche le corps de réparer, d’accéder à son énergie et de redevenir flexible ?

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