# ET SI LE PROBLÈME DU BLÉ N’ÉTAIT PAS LE GLUTEN ?
Le Pr Detlef Schuppan met en lumière une autre famille de protéines : les ATIs
**par Laurent Glatz – pour Athletic Carnivore**
Quand une personne dit : « Le pain me ballonne », « les pâtes me fatiguent » ou « depuis que j’ai supprimé le gluten, je vais mieux », la conclusion paraît évidente : **le coupable serait le gluten**.
Mais il existe un problème avec ce raisonnement.
Quand tu retires le blé de ton alimentation, tu ne retires pas seulement le gluten. Tu retires simultanément des dizaines d’autres molécules présentes dans le grain.
Et les travaux du Pr Detlef Schuppan et de ses collaborateurs ont mis en évidence une famille de protéines particulièrement intéressante : les **amylase-trypsin inhibitors**, ou **ATIs**.
Ces protéines ne sont pas du gluten.
Et pourtant, certaines d’entre elles sont capables d’appuyer directement sur l’un des boutons d’alarme de notre système immunitaire inné.
Pour comprendre, imaginons deux systèmes de sécurité
Notre immunité possède, très schématiquement, deux niveaux de défense.
L’**immunité adaptative** ressemble à une équipe de policiers qui possède le portrait précis d’un suspect. Elle apprend à reconnaître une cible particulière et construit une réponse dirigée contre elle.
C’est notamment ce qui se produit dans la maladie cœliaque : chez des personnes génétiquement prédisposées, certains fragments du gluten déclenchent une réaction immunitaire adaptative spécifique.
Mais nous possédons aussi une défense beaucoup plus ancienne : **l’immunité innée**.
Elle ressemble davantage à l’alarme incendie du bâtiment.
Elle ne demande pas nécessairement : « Qui est exactement l’intrus ? »
Elle demande : **« Est-ce que quelque chose ressemble à un danger ? »**
C’est ici que les ATIs deviennent fascinants.
En 2012, l’équipe de Schuppan a montré que certains ATIs du blé, notamment **CM3 et 0.19**, pouvaient activer des monocytes, macrophages et cellules dendritiques, trois grandes familles de cellules immunitaires.
Le mécanisme identifié implique un ensemble appelé **TLR4–MD2–CD14**.
TLR4 peut être imaginé comme un **détecteur installé à la surface de certaines cellules immunitaires**.
Quand ce détecteur reçoit certains signaux, la cellule comprend :
**« Attention. Il se passe quelque chose. Prépare la réponse inflammatoire. »**
Des messagers inflammatoires peuvent alors être produits et d’autres cellules immunitaires mobilisées.
Voilà pourquoi réduire toute réaction au blé à la seule question du gluten devient biologiquement trop simple.
Mais pourquoi le blé contient-il ces protéines ?
Les ATIs n’ont évidemment pas été fabriqués par le blé pour rendre l’être humain malade.
Ce sont avant tout des **protéines de défense de la plante**.
Le grain contient des réserves nutritives destinées à permettre à la future plante de démarrer sa croissance. Ces réserves intéressent également insectes et parasites.
Les ATIs peuvent inhiber certaines enzymes digestives, notamment des amylases et des trypsines, chez certains de ces agresseurs.
Autrement dit, la plante possède elle aussi son système de défense.
Le problème potentiel apparaît lorsqu’une partie de ces protéines arrive suffisamment intacte dans notre environnement intestinal pour rencontrer notre propre système immunitaire.
Les ATIs représentent environ **2 à 4 % des protéines du blé** selon les estimations et plusieurs formes sont particulièrement résistantes aux enzymes digestives. Leur structure, stabilisée notamment par plusieurs ponts disulfure, contribue à cette résistance.
Cela signifie qu’il ne suffit pas forcément de penser :
**« Je l’ai mangé, donc mon estomac l’a complètement détruit. »**
Une partie de l’histoire peut continuer plus bas dans l’intestin.
Et la cuisson ne règle pas forcément tout
On pourrait également penser :
« Très bien, mais le pain est cuit. Ces protéines sont donc détruites. »
Là encore, c’est plus compliqué.
Dans une étude portant sur différents aliments, des chercheurs de l’équipe de Schuppan ont retrouvé une activité biologique liée aux ATIs dans plusieurs produits transformés contenant du blé, notamment pain, pâtes, biscuits et pizza.
Certains ATIs conservent donc une activité malgré la transformation alimentaire.
Cela ne signifie évidemment pas qu’une tranche de pain déclenche une maladie inflammatoire chez tout le monde.
Et cette nuance est essentielle.
**Activation d’un récepteur immunitaire ne signifie pas automatiquement maladie.**
Notre système immunitaire reçoit constamment des signaux. Ce qui compte, c’est le contexte dans lequel ces signaux arrivent.
Le terrain change complètement la réponse
Imagine deux maisons possédant exactement la même alarme incendie.
Dans la première, tout fonctionne parfaitement.
Dans la seconde, il existe déjà un problème électrique, de la fumée dans une pièce et plusieurs alarmes qui se déclenchent régulièrement.
Le même signal supplémentaire n’aura pas forcément les mêmes conséquences.
C’est probablement l’une des clés pour comprendre les ATIs.
Dans plusieurs modèles animaux, leur effet semble relativement modeste dans un organisme sain mais capable **d’amplifier une inflammation déjà présente**.
Des travaux expérimentaux ont ainsi observé une aggravation de modèles de colite, de maladie hépatique métabolique ou encore d’inflammation du système nerveux central.
Mais il faut être extrêmement précis : **une souris présentant un modèle expérimental de sclérose en plaques ou de maladie du foie n’est pas un être humain malade qui mange une baguette.**
Ces travaux démontrent un mécanisme biologiquement plausible. Ils ne démontrent pas que les ATIs provoquent à eux seuls ces maladies chez l’être humain.
C’est précisément là que beaucoup de contenus nutritionnels passent trop rapidement de « mécanisme intéressant » à « preuve définitive ».
Chez l’être humain, les premiers signaux existent
Les données humaines deviennent néanmoins intéressantes.
En 2023, une petite étude pilote portant sur 16 personnes atteintes de sclérose en plaques récurrente-rémittente a comparé des périodes avec alimentation habituelle et alimentation réduite de plus de 90 % en blé.
Le critère immunitaire principal de l’étude n’a **pas** été amélioré, ce qu’il faut clairement préciser.
En revanche, les chercheurs ont observé des modifications de certaines populations de monocytes ainsi qu’une amélioration du domaine lié à la douleur dans le questionnaire de qualité de vie. C’est intéressant, mais insuffisant pour parler de traitement ou attribuer le résultat spécifiquement aux ATIs.
En 2024, un autre essai randomisé de six semaines chez 45 personnes souffrant de maladie hépatique stéatosique métabolique a observé, dans le groupe suivant une alimentation dépourvue de blé/gluten/ATIs, des améliorations de plusieurs paramètres hépatiques et métaboliques, notamment la graisse hépatique mesurée indirectement et l’insulinorésistance.
Encore une fois : retirer le blé retire simultanément plusieurs composants. L'étude soutient donc l'hypothèse, elle ne permet pas d'isoler les ATIs comme unique responsable.
Voilà pourquoi parler de « sensibilité au gluten » peut être trompeur
Chez certaines personnes qui se déclarent sensibles au gluten, le gluten isolé ne reproduit même pas systématiquement les symptômes.
Dans un essai randomisé en double aveugle, les **fructanes**, glucides fermentescibles également présents dans le blé, ont provoqué davantage de symptômes digestifs que le gluten chez de nombreux participants.
On commence alors à voir le véritable problème.
Une personne retire le pain.
Elle va mieux.
Elle conclut :
**« Je suis sensible au gluten. »**
Mais elle vient en réalité de retirer simultanément :
le gluten, les ATIs, les fructanes et souvent une grande quantité d’aliments industriels qui accompagnaient ces céréales.
Son amélioration est réelle.
Son interprétation peut être fausse.
Et cette différence est fondamentale.
Le pont avec l’alimentation carnivore est là
Une alimentation carnivore supprimant les céréales élimine mécaniquement **le gluten, les ATIs et les fructanes du blé en même temps**.
Cela peut constituer un puissant outil d’observation chez certaines personnes : moins de variables alimentaires signifie parfois des signaux corporels beaucoup plus faciles à lire.
Mais cela ne permet pas de déclarer après coup :
« J’allais mal à cause du gluten. »
Ou :
« C’étaient forcément les ATIs. »
Peut-être.
Peut-être pas.
Une amélioration après suppression nous indique que **quelque chose dans l’environnement alimentaire précédent posait problème**. Elle ne nous dit pas automatiquement quelle molécule était responsable.
C’est précisément pourquoi les travaux de Detlef Schuppan sont si intéressants.
Ils ne prouvent pas que « le blé est toxique ».
Ils montrent quelque chose de beaucoup plus subtil :
**le blé ne se résume biologiquement pas au gluten.**
Et lorsqu’un organisme réagit différemment après son retrait, il faut peut-être arrêter de chercher un coupable unique et commencer à comprendre **quel système a réellement changé**.
Digestion ? Fermentation ? Immunité innée ? Terrain inflammatoire ? Ou combinaison de plusieurs facteurs ?
À ce stade, la vraie question n’est plus simplement : « Dois-je manger du gluten ? »
La vraie question devient :
**qu’est-ce que ton corps était réellement en train de tolérer — ou de ne plus tolérer — avant que tu modifies ton alimentation ?**
**Comprendre mon terrain plutôt que supprimer au hasard**
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