par Laurent Glatz – pour Athletic Carnivore
On entend encore cette question :
“Et le cholestérol dans tout ça ?”
Comme si l’augmentation des graisses animales dans une diète carnivore allait forcément déclencher un infarctus. Mais derrière la peur collective se cache une réalité plus fine, plus personnelle : votre réaction aux graisses dépend de vos gènes. Et peut-être que ce que vous appelez “cholestérol élevé”… est simplement votre biologie qui s’exprime.
Le cholestérol : poison ou outil de régénération ?
Le cholestérol est une molécule vitale.
Elle compose vos membranes cellulaires, vos hormones sexuelles, votre vitamine D, votre bile, votre myéline.
Et 80 % du cholestérol dans votre corps est fabriqué… par votre propre foie. Pas par ce que vous mangez.
Mais quand vous augmentez les graisses saturées animales, vous changez la façon dont ce cholestérol circule. Chez certains, il augmente. Chez d'autres, il se réorganise : baisse des triglycérides, hausse du HDL, modification des LDL.
Et c’est là que vos SNPs entrent en jeu.
APOE : le filtre génétique du gras
Le gène APOE code une protéine qui transporte le cholestérol dans le sang.
Il existe trois versions principales : E2, E3, E4.
APOE3/3, la norme : bonne tolérance aux graisses saturées.
APOE2 : plutôt protecteur, tendance à baisser le LDL.
APOE4 : ancestral, conservé, mais moins efficace pour recycler le cholestérol.
Si vous êtes porteur de APOE4, hétéro ou homozygote, vous pouvez voir votre LDL s’envoler sous régime carnivore riche en gras. Mais est-ce dangereux ?
Pas forcément. Cela dépend de votre inflammation de fond, CRP, de vos triglycérides, qui doivent rester bas, de votre insuline, résistance ou non, et surtout de la taille de vos particules LDL : grosse = peu dangereuse ; petite = inflammatoire.
LDL : le vrai problème n’est pas la quantité, mais la forme
Le LDL n’est pas “le mauvais cholestérol”.
Il transporte l’énergie, sous forme de triglycérides, vers les tissus.
Mais s’il devient petit, dense et oxydé, il devient inflammatoire. Et ça, ce n’est pas causé par la viande, mais par les glucides raffinés, les huiles végétales oxydées, une glycémie instable, un terrain inflammatoire.
Or, dans un protocole carnivore riche en graisses stables, faible en glucides, le LDL peut monter… sans devenir dangereux. C’est un changement de stratégie énergétique, pas un marqueur de maladie.
Gènes du foie : ABCG5, LDL-R, PCSK9…
Certains SNPs influencent aussi la capacité de votre foie à recycler ou éliminer le cholestérol.
LDL-R, récepteur du LDL : si ce gène est sous-exprimé, votre foie recycle mal le LDL, qui reste plus élevé dans le sang.
PCSK9 : régule la dégradation du LDL-R. Certains profils ont une activité exagérée, et le LDL reste en circulation.
ABCG5/8 : contrôle l’excrétion du cholestérol dans la bile. Si mutation, le cholestérol s'accumule.
Ces profils génétiques modifient vos bilans lipidiques… sans lien direct et automatique avec un risque cardiovasculaire si l’environnement est low carb, anti-inflammatoire, sans hyperinsulinisme.
Et si c’était la rédemption métabolique ?
Chez des anciens obèses, prédiabétiques, résistants à l’insuline, la diète carnivore peut augmenter le cholestérol… tout en inversant la pathologie.
Pourquoi ? Parce que le HDL augmente. Les triglycérides chutent. L’insuline se normalise. Le foie redevient fonctionnel. Le transport lipidique s’adapte à la nouvelle demande énergétique.
Ce que certains médecins appellent “hypercholestérolémie d’adaptation céto” n’est pas forcément une pathologie. C’est un remodelage.
Danger ou signal d’adaptation ?
Ce n’est pas le cholestérol qu’il faut surveiller.
C’est l’inflammation.
C’est l’oxydation.
C’est l’insuline.
Et surtout : c’est votre terrain génétique.
Car ce qui est un danger chez l’un, APOE4 + LDL oxydé + glycémie instable, peut être une solution métabolique parfaite chez l’autre, APOE3 + triglycérides bas + cétose stable.
Le gras animal est un carburant. Le cholestérol est un messager.
Et vos gènes sont la carte.
Reste à savoir si vous la lisez bien.
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